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==Ursachen==
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Ein Myokardinfarkt entsteht in der Regel auf dem Boden einer [[koronare Herzkrankheit|koronaren Herzkrankheit]] (KHK). [[Atherom]]atöse [[Plaque]]s verengen das Gefäßvolumen. Kleine Einrisse der [[Fibrin]]schicht an der Oberfläche instabiler, "[[vulnerabel|vulnerabler]]" Plaques können zu einer Aktivierung der [[Thrombozyt]]en führen. Es kommt zur [[intravasal]]en [[Gerinnung]] mit Bildung eines [[Thrombus]], der das Gefäß verlegt und die Durchblutung der abhängigen Gewebebereiche zum Erliegen bringt ([[Koronarthrombose]]). Nach einer Zeitspanne von 15-30 Minuten stirbt das betroffene [[Myokard]] ab. Abhängig von der Lokalisation und Dauer des Koronarverschlusses kommt es zur typischen Infarktsymptomatik.  
Ein Myokardinfarkt entsteht in der Regel auf dem Boden einer [[koronare Herzkrankheit|koronaren Herzkrankheit]] (KHK). [[Atherom]]atöse [[Plaque]]s verengen das Gefäßvolumen. Kleine Einrisse der [[Fibrin]]schicht an der Oberfläche instabiler, "[[vulnerabel|vulnerabler]]" Plaques können zu einer Aktivierung der [[Thrombozyt]]en führen. Es kommt zur [[intravasal]]en [[Gerinnung]] mit Bildung eines [[Thrombus]], der das Gefäß verlegt und die Durchblutung der abhängigen Gewebebereiche zum Erliegen bringt ([[Koronarthrombose]]). Nach einer Zeitspanne von nur 15-30 Minuten stirbt das betroffene [[Myokard]] ab. Abhängig von der Lokalisation und Dauer des Koronarverschlusses kommt es zur typischen Infarktsymptomatik.  


Seltener entstehen Myokardinfarkte durch [[Spasmus|Spasmen]] der Koronargefäße ([[Prinzmetal-Angina]]), allergische Reaktionen ([[Kounis-Syndrom]]) oder [[Embolie]]n.
Seltener entstehen Myokardinfarkte durch [[Spasmus|Spasmen]] der Koronargefäße ([[Prinzmetal-Angina]]), allergische Reaktionen ([[Kounis-Syndrom]]) oder [[Embolie]]n.

Version vom 5. Juni 2022, 20:42 Uhr

Synonyme: Herzinfarkt (HI), Herzmuskelinfarkt
 Englisch: myocardial infarction

Definition

Der Begriff Myokardinfarkt, kurz MI, bezeichnet den regionalen Untergang von Herzmuskelgewebe (Myokard) aufgrund einer lokalen Durchblutungsstörung. Ursächlich ist dabei häufig die Verengung des Lumens eines Astes der Koronargefäße.

Ursachen

Ein Myokardinfarkt entsteht in der Regel auf dem Boden einer koronaren Herzkrankheit (KHK). Atheromatöse Plaques verengen das Gefäßvolumen. Kleine Einrisse der Fibrinschicht an der Oberfläche instabiler, "vulnerabler" Plaques können zu einer Aktivierung der Thrombozyten führen. Es kommt zur intravasalen Gerinnung mit Bildung eines Thrombus, der das Gefäß verlegt und die Durchblutung der abhängigen Gewebebereiche zum Erliegen bringt (Koronarthrombose). Nach einer Zeitspanne von nur 15-30 Minuten stirbt das betroffene Myokard ab. Abhängig von der Lokalisation und Dauer des Koronarverschlusses kommt es zur typischen Infarktsymptomatik.

Seltener entstehen Myokardinfarkte durch Spasmen der Koronargefäße (Prinzmetal-Angina), allergische Reaktionen (Kounis-Syndrom) oder Embolien.

Risikofaktoren

Klassische Risikofaktoren für die Entstehung des Myokardinfarkts und der Arteriosklerose sind insbesondere Rauchen, Bluthochdruck, erhöhte Cholesterinwerte, Diabetes sowie falsche Ernährung, erhöhter Alkoholkonsum, Bewegungsmangel, chronische Entzündungsherde (z.B. Parodontitis) und Stress. Als Mitverursacher vieler Herz-Kreislauf-Erkrankungen treten zunehmend auch erbliche Faktoren in den Fokus.

Epidemiologie

Der Myokardinfarkt ist eine der häufigsten Todesursachen in den reichen Ländern: In Deutschland erleiden rund 280.000 Menschen jährlich einen Herzinfarkt, 90.000 von ihnen überleben ihn nicht.

Einteilung

... nach Ausbreitung in den Wandschichten

siehe auch: Prinzip der letzten Wiese

... nach betroffenem Myokardareal

Das Infarktareal entspricht dem Versorgungsgebiet der stenosierten Koronararterie, wobei fast immer das linke Herz betroffen ist.

Von den o.a. Infarktformen werden teilweise noch weitere Krankheitsbilder abgegrenzt, wie z.B. der Myokardinfarkt mit rechtsventrikulärer Beteiligung (vulgo: Rechtherzinfarkt).

... nach EKG-Veränderungen

  • STEMI (ST-elevation myocardial infarction)
  • NSTEMI (Non-ST-elevation myocardial infarction)

Die Klassifizierung vom Myokardinfarkten nach ST-Streckenveränderungen ist umstritten. Alternativ wird von einigen Autoren folgende Unterscheidung vorgeschlagen:[1]

  • Okklusiver Myokardinfarkt ("occlusion myocardial infarction", OMI)
  • Nicht-okklusiver Myokardinfarkt (non-occlusion myocardial infarction", NOMI)

... nach Pathogenese

Anhand von pathogenetischen Mechanismen können fünf Typen unterschieden werden:[2][3][4]

Neben diesen Typen wird von einigen Autoren als weitere pathogenetische Variante der Myokardinfarkt mit nichtobstruktiven Herzkranzgefäßen (MINOCA) unterschieden.

Symptome

Etwa 20% der Infarkte sind asymptomatisch (stummer Infarkt). Das Ausmaß und die Qualität der Symptomatik sind interindividuell sehr variabel.

Klassisches Leitsymptom ist die Angina pectoris mit akut auftretendem retrosternalem Schmerz, unter Umständen als "referred pain" ausstrahlend in den linken Arm, Hals, Unterkiefer, Rücken oder Oberbauch. Der Schmerz kann als sehr bedrohlich empfunden werden (Vernichtungsschmerz) und mit Todesangst einhergehen. Er ist nicht atem- oder lageabhängig.

Betroffene empfinden Dyspnoe, sind häufig kaltschweissig und blass. Die Akren können als Ausdruck eines Blutdruckabfalls bei versagender Pumpleistung zyanotisch sein. Häufig bestehen Arrhythmien, meistens tachykard, bei Hinterwandinfarkten häufiger bradykard. Weiterhin bestehen häufig Schwindel (auch Bewusstlosigkeit) und Übelkeit (u.U. mit Erbrechen).

Pathohistologie

Bereits 4 bis 6 Stunden nach dem Infarkt zeigen sich mikroskopisch Koagulationsnekrosen der Kardiomyozyten mit Hypereosinophilie der Zellen. In den Gefäßen reichern sich neutrophile Granulozyten an. Ein weiteres Zeichen der Myozytenschädigung sind Kontraktionsbandnekrosen mit hyperkontrahierten Sarkomeren sowie gewellte Muskelfasern ("wavy fibers"). Im Zeitraum von 6 bis 24 Stunden nimmt die Infiltration durch neutrophile Granulozyten zu und es kommt zur Bildung eines hyperämischen Randsaums.

3 bis 7 Tage nach dem Infarkt beginnt die Bildung von Granulationsgewebe. Vom Rand der Nekrose sprossen Kapillaren ein. Nekrotische Gewebsreste werden durch einwandernde Makrophagen entfernt. Parallel beginnen Fibroblasten damit, durch Produktion von Kollagenfasern eine Narbe zu bilden. Nach etwa 6 Wochen ist der Ersatz der Nekrose durch Narbengewebe abgeschlossen.

Komplikationen

Die Komplikationen nach einem Myokardinfarkt lassen sich in Früh- und Spätkomplikationen einteilen. Die frühen Komplikationen treten i.d.R. innerhalb der ersten Woche nach dem Infarktgeschehen auf.

Frühkomplikationen

Spätkomplikationen

Durch akinetische Wandbezirke erhöht sich die Gefahr einer intrakardialen Thrombenbildung mit nachfolgenden kardiogenen Embolien.

Risikostratifizierung

Das Mortalitätrisiko einer akuten Herzinsuffizienz nach Herzinfarkt wird anhand der klinischen Symptome mit Hilfe der Killip-Klassifikation eingeschätzt.

Diagnostik

Basisdiagnostik

EKG-Diagnose

Bei Verdacht auf einen Myokardinfarkt sollte sofort ein Ruhe-EKG abgeleitet werden, bei Verdacht auf Hinterwandinfarkt können die Ableitungen nach Nehb hilfreiche Zusatzinformation geben. Als Infarktzeichen gelten unter anderem ST-Hebungen, ein R-Verlust und das sogenannte Erstickungs-T.

siehe Hauptartikel: EKG-Infarktzeichen

Labordiagnostik

Beim Myokardinfarkt gelangen vermehrt Enzyme aus den geschädigten Herzmuskelzellen in das Blut und sind dort in erhöhter Konzentration nachweisbar

Dabei muss zwischen herzmuskelspezifischen Enzymen (Troponin T, Troponin I und CK-MB) und herzmuskelunspezifischen Enzymen (Myoglobin, Gesamt-CK, AST, ALT, LDH unterschieden werden. Am frühesten (2-3 h) sind Myoglobin und Troponin T nachweisbar, erhöhte Werte für CK-MB, AST und ALT sind 4-8 Stunden nach Infarkt nachweisbar, ein LDH-Anstieg nach 24-60 Stunden. Bei Verwendung hochsensitiver Troponintests (hsTnT, hsTnI) werden die Enzymanstiege früher detektiert als mit älteren Verfahren.

siehe auch: Labordiagnostik beim Herzinfarkt

Zusatzdiagnostik

Therapie

Akuttherapie

Ein akuter Myokardinfarkt erfordert die umgehende stationäre Aufnahme in ein Krankenhaus und eine intensivmedizinische Betreuung. Durch den Rettungsdienst bzw. in der Notaufnahme eines Krankenhauses wird zur Antikoagulation in aller Regel zunächst Heparin i.v. (meist 5.000 iE) und ASS (empfohlen 150-300 mg p.o. bzw. 75-150 mg i.v.) zur Thrombozytenaggregationshemmung verabreicht. Sofern kein Heparin verfügbar ist, oder bei bekannter HIT, kann auch Bivalirudin (seltener auch Enoxaparin) zum Einsatz kommen.

Bei gesichertem STEMI soll zusätzlich die Gabe eines P2Y12-Antagonisten wie Prasugrel oder Ticagrelor vor oder spätestens zu Beginn der PTCA erfolgen.[5]

Die Akuttherapie umfasst des Weiteren:

  • strikte Bettruhe mit Oberkörperhochlagerung (zur Vorlastsenkung)
  • Sauerstoffgabe (nur wenn SaO2 < 90%)
  • Analgetika, oft Morphin wegen der gleichzeitigen Vorlastsenkung
  • Sedativa bei sehr aufgeregten bzw. ängstlichen Patienten
  • Nitroglycerin, wobei der Einsatz insbesondere bei STEMI aufgrund mangelnder Evidenz umstritten ist[6]
  • Beatmung bei kardiogenem Schock

Ein Teil dieser Maßnahmen ist im MONA-Schema zusammengefasst.

Revaskularisierende Therapie

Als revaskularisierende Therapie bezeichnet man Maßnahmen, die darauf ausgerichtet sind, die Perfusion des Herzmuskels wieder zu verbessern. Dazu zählen:

Bei Infarktpatienten, die sich einer PTCA unterziehen, ist in der Akutphase der Einsatz von i.v.-Betablockern eine weitere Behandlungsoption, wenn die Patienten hämodynamisch stabil sind.[7]

Reinfarktprophylaxe

Die Reinfarktprophylaxe dient der Verhinderung eines erneuten Myokardinfarkts und besteht je nach Indikation aus:

Weiterführende Informationen

Quellen

  1. ↑ Dr. Smith’s ECG Blog: The OMI Manifesto, abgerufen am 23.2.2022
  2. ↑ Thygesen K et al. Third universal definition of myocardial infarction, ESC Committee for Practice Guidelines (CPG), Eur Heart J. 2012 Oct;33(20):2551-67, abgerufen am 22.07.2019
  3. ↑ Allgemeine Definition des Myokardinfarkts, Pocket-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie auf Grundlage der ESC Pocket Guideline, Version 2012, abgerufen am 22.07.2019
  4. ↑ Vierte Definition des Myokardinfarkts, Pocket-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie auf Grundlage der ESC Pocket Guideline, Version 2018, abgerufen am 22.07.2019
  5. ↑ Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2018;39(2):119-177. doi:10.1093/eurheartj/ehx393
  6. ↑ Divakaran S, Loscalzo J. The Role of Nitroglycerin and Other Nitrogen Oxides in Cardiovascular Therapeutics. J Am Coll Cardiol. 2017;70(19):2393-2410. doi:10.1016/j.jacc.2017.09.1064
  7. ↑ 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. European Heart Journal, Volume 39, Issue 2, 07 January 2018, Pages 119–177, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx393 Published: 26 August 2017