STEMI

Sieht man bei typischer Klinik im EKG keine klassischen ST-Hebungen, können STEMI‑Äquivalente oder ein NSTEMI vorliegen.

Die Diagnose "STEMI" wird gestellt, wenn neben einer infarkttypischen klinischen Symptomatik (länger als 20 Minuten anhaltender Brustschmerz oder Dyspnoe mit vegetativen Zeichen) und einer positiven Labordiagnostik beim Herzinfarkt folgende EKG-Veränderungen vorliegen:

• ST-Hebungen ≥ 0,1 mV in den Extremitätenableitungen oder ≥ 0,2 mV in den Brustwandableitungen – in mindestens zwei benachbarten Ableitungen; die Hebung des ST-Segments wird dabei im J-Punkt bestimmt

Laut der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) gelten als relevante ST-Hebung:^[1]

Die STEMI‑Diagnose wird bei passender Klinik primär nach EKG gestellt. Eine Troponinerhöhung bestätigt den Myokardschaden, ist aber für die Entscheidung zur sofortigen Reperfusionstherapie nicht abzuwarten.

Ursache des STEMI ist meist eine akute thrombotische Okklusion einer Koronararterie. Durch die resultierende transmurale Ischämie kommt es zu Potentialdifferenzen zwischen gesundem und ischämischem Myokard. Dabei richtet sich der Vektor der elektrischen Erregung auf das Infarktgebiet. Ableitungen, die über dem Infarktareal liegen, zeigen ST-Hebungen, während gegenüberliegende Ableitungen häufig reziproke ST-Senkungen aufweisen.^[2] Die ST-Hebung ist Ausdruck einer transmuralen Myokardschädigung.

Differenzialdiagnostisch müssen andere Ursachen einer ST-Hebung berücksichtigt werden. Dazu zählen insbesondere:

• akute Perikarditis
• frühe Repolarisation
• Takotsubo-Kardiomyopathie
• Myokarditis
• linksventrikuläres Aneurysma

Auch Elektrolytstörungen (z.B. Hyperkaliämie) oder das Brugada-Syndrom können ST-Streckenveränderungen verursachen.

Die Therapie des STEMI zielt auf die schnellstmögliche Wiedereröffnung des verschlossenen Koronargefäßes ("time is muscle"). Entscheidend ist eine rasche Reperfusion.

Präklinische Maßnahmen

Bereits durch den Rettungsdienst erfolgt die Sicherung der Diagnose mittels 12-Kanal-EKG und kontinuierlichem Monitoring. Sauerstoff wird nur bei Hypoxämie (S_aO₂ < 90 %) verabreicht. Zur Analgesie kann Morphin i.v. eingesetzt werden. Eine sofortige antithrombotische Therapie mit ASS sowie einem P2Y12-Hemmer (bevorzugt Ticagrelor oder Prasugrel) wird eingeleitet. Zusätzlich erfolgt eine Antikoagulation, in der Regel mit unfraktioniertem Heparin. Der Patient wird anschließend umgehend in ein PTCA-fähiges Zentrum transportiert.

Klinische Maßnahmen

Therapie der Wahl ist die primäre perkutane transluminale Koronarangioplastie (PTCA) mit Ballondilatation und Implantation eines medikamentenbeschichteten Stents. Ziel ist eine Drahtpassage innerhalb von maximal 2 h nach Erstkontakt. Ist eine rechtzeitige PCI nicht möglich, kann eine Fibrinolyse mit anschließender frühinvasiver Strategie erfolgen.

Postinterventionell erhalten die Patienten eine duale Thrombozytenaggregationshemmung (ASS dauerhaft, P2Y12-Hemmer in der Regel für 12 Monate) sowie eine leitliniengerechte Sekundärprävention mit Betablocker, ACE-Hemmer bzw. ARNI, hochdosiertem Statin und ggf. einen Mineralokortikoidrezeptor-Antagonist bei reduzierter linksventrikulärer Funktion.