NSTEMI

Diagnostisch erforderlich sind:

• akuter Myokardschaden mit Anstieg oder Abfall des (hoch-sensitiven) kardialen Troponins (mindestens ein Wert > 99. Perzentile), und
• Zeichen einer Myokardischämie

siehe auch: STEMI, Akutes Koronarsyndrom, Myokardinfarkt

Meist liegt eine partielle oder wechselnde Koronarokklusion beziehungsweise eine distale Mikroembolisation infolge einer Plaqueruptur oder -erosion vor, was überwiegend zu einer subendokardialen Ischämie bzw. Nekrose führt.

Alternativ kann ein Typ-2-Myokardinfarkt vorliegen, z.B. bei schwerer Anämie, Hypotonie, hypertensiver Krise, Tachyarrhythmien oder Hypoxie.

EKG

EKG-Veränderungen, die für einen NSTEMI sprechen, sind:

• neue horizontale oder deszendierende ST-Streckensenkung ≥ 0,05 mV in mind. 2 benachbarten Ableitungen, besonders in V4-V6, II, III, aVF.
• tiefe, symmetrische T-Wellen-Negativierung ≥ 0,1 mV in mehr als 2 benachbarten Ableitungen, häufig Ausdruck einer subendokardialen Ischämie
• unspezifisch: flache T-Wellen

Über die Hälfte aller Patienten mit akutem Koronarsyndrom haben entweder ein normales oder diagnostisch nicht verwertbares EKG (Schrittmacher-EKG, Schenkelblock). Auch finden sich ST-Streckensenkungen nur bei ca. 20 % der Patienten und negative T-Wellen bei etwa 25 %.^[1]

Labormedizin

Der Biomarkernachweis erfolgt bevorzugt über hoch-sensitives Troponin T (hsTnT) oder I (hsTnI). Empfohlen sind strukturierte diagnostische Protokolle mit seriellen hs-Troponin-Messungen zu definierten Zeitpunkten (z.B. bei Aufnahme und nach 1 bzw. 2 Stunden), die anhand absoluter Werte und zeitlicher Änderungen (Delta) eine rasche Bestätigung (rule-in) oder den Ausschluss (rule-out) eines NSTEMI erlauben. Absolute Delta-Grenzen sind assayabhängig; daher sollten lokale Labor-/Assay-Vorgaben genutzt werden. Bei weiterhin unklarer Konstellation sind Wiederholungsmessungen und klinische Reevaluation erforderlich.

Die die übrigen Herzenzyme (z.B. CK, LDH, etc.) liegen häufig im Normbereich.

Bildgebung

• Echokardiographie
• Koronarangiographie (je nach Risikoprofil)

Die Therapie- und Invasivstrategie richtet sich nach dem klinischen Risiko (z.B. GRACE-Score) und Hochrisikomerkmalen wie z.B.:

• Kardiogener Schock
• Refraktäre Angina
• Lebensbedrohliche Arrhythmien oder Herzstillstand
• Akute Herzinsuffizienz

Allgemeine Maßnahmen umfassen kontinuierliches EKG-Monitoring, Anlage eines i.v.-Zugangs sowie Analgesie nach Bedarf. Eine Sauerstoffgabe ist nur bei Hypoxämie (S_aO₂ < 90 %) indiziert. Zudem sollte frühzeitig eine Sekundärprävention mit hochdosiertem Statin und Kontrolle der Risikofaktoren eingeleitet werden.

Antithrombotische Therapie

• ASS als Basistherapie, zusätzlich ein P2Y12-Inhibitor (DAPT) wie Ticagrelor, Prasugrel oder Clopidogrel
• Antikoagulation in der Akutphase (z.B. Fondaparinux, Enoxaparin, UFH)

Auswahl und Dauer der Therapie richten sich nach invasiver Strategie und Blutungsrisiko.

Invasive Strategie

Beim NSTEMI ist Fibrinolyse nicht indiziert, jedoch ist eine Koronarangiographie mit perkutaner Koronarintervention bei entsprechender Indikation ein zentraler Baustein der Behandlung. Das Timing für die Intervention richtet sich nach dem klinischen Risiko. Bei sehr hohem Risiko ist eine sofortige invasive Abklärung (≤ 2 h) indiziert, bei hohem Risiko eine frühe invasive Strategie (meist ≤ 24 h). Bei niedrigem Risiko kann eine selektive invasive Abklärung im weiteren stationären Verlauf erfolgen.

Mögliche Komplikationen sind Herzinsuffizienz, maligne Arrhythmien, Reinfarkt, mechanische Komplikationen (selten), Blutungskomplikationen unter Antithrombotika.

Die Prognose wird wesentlich durch Risikoprofil, Ausmaß der koronaren Herzkrankheit, LV-Funktion und Komorbiditäten bestimmt.

• Byrne et al., 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes, Eur Heart J, 2023