Periphere arterielle Verschlusskrankheit

Die pAVK der Beingefäße wird anhand der Symptomatik nach Fontaine eingeteilt in:^[1]

Daneben gibt es eine klinische Stadieneinteilung nach Rutherford, die häufiger im angloamerikanischen Bereich und in klinischen Studien angewendet wird:^[1]

* Stadium der chronischen extremitätenbedrohenden Ischämie (chronic limb-threatening ischemia, CLTI)

In über 90 % der Fälle ist die untere Extremität von der pAVK betroffen. Dabei unterscheidet man je nach Lokalisation folgende Formen:

• pAVK vom Beckentyp ("B-Typ"): Stenosen im Bereich von Aorta abdominalis und Arteriae iliacae; häufig bei Rauchern; ca. 35 %
• pAVK vom Oberschenkeltyp ("O-Typ"): Stenosen im Bereich von Arteria femoralis und Arteria poplitea; ca. 50 %
• pAVK vom Unterschenkeltyp ("U-Typ", pAVK vom peripheren Typ): Stenosen distal der Arteria poplitea; häufig bei Diabetes mellitus und Thrombangiitis obliterans; ca. 15 %.
  • pAVK vom akralen Typ: seltene Unterform mit isoliertem Verschluss von Zehenarterien

Bei 20 bis 60 % der Patienten finden sich jedoch Stenosen in unterschiedlichen Lokalisationen. Man bezeichnet diese Form als Mehr-Etagen-Erkrankung bzw. als pAVK vom Mehretagentyp. Als Leriche-Syndrom wird der (partielle) Verschluss der infrarenalen Aorta bezeichnet.

In weniger als 10 % d.F. betrifft die pAVK die obere Extremität:

• pAVK vom Schultertyp (30 %): Stenosen im Bereich von Arteria subclavia und Arteria axillaris
• pAVK vom digitalen Typ (70 %): Stenosen im Bereich der Arteriae digitales

• chronische gliedmaßenbedrohende Ischämie (CLTI): Komplikation der chronischen pAVK
• akute Extremitätenischämie: akuter Verschluss einer versorgenden Arterie; seltene Komplikation einer pAVK

Eine Claudicatio intermittens verläuft bei 70 bis 80 % der Patienten meist blande, sodass auch 5 Jahre nach Stellung der Diagnose eine stabile Claudicatio besteht. Bei 10 bis 20 % der Patienten kommt es im gleichen Zeitraum zu einer Verschlechterung, bei 5 bis 10 % zu einer CLTI. Bei 1 bis 2 % der Patienten mit Claudicatio intermittens besteht bezogen auf ihre Lebensdauer die Gefahr einer Amputation.^[1]

Die periphere arterielle Verschlusskrankheit ist eine relativ häufige Erkrankung. Weltweit sind davon etwa 200 Millionen Menschen betroffen. Mit steigendem Lebensalter nimmt die Häufigkeit zu. Die Gesamtprävalenz wird mit 3 bis 10 % in der Allgemeinbevölkerung angegeben. Bei Personen über dem 70. Lebensjahr beträgt die Prävalenz sogar 15 bis 20 %. Allerdings wird die Erkrankung nur in einem Drittel der Fälle symptomatisch. Bei etwa einem Drittel der Patienten wird das Stadium der Claudicatio intermittens (Fontaine II) diagnostiziert, während bei 1 bis 3 % aller pAVK-Patienten eine CLTI besteht.^[1] In jüngeren Altersgruppen ist die Claudicatio bei Männern häufiger; in höheren Altersgruppen bestehen kaum noch geschlechtsspezifische Unterschiede.^[2]

Neben einer genetischen Veranlagung erhöhen folgende Faktoren das Risiko für eine pAVK:

• Rauchen
• Diabetes mellitus
• Hyperlipoproteinämie
• Hypertonie
• Adipositas
• Bewegungsmangel
• Stress

Die chronische pAVK ist in ca. 95 % d.F. eine Manifestationsform der Arteriosklerose. Seltene Ursachen sind z.B.:

• Vaskulitis (z.B. Thrombangiitis obliterans, Riesenzellarteriitis, Takayasu-Arteriitis)
• zystische Adventitiadegeneration
• traumatische Gefäßverletzungen
• fibromuskuläre Dysplasie

Eine akute Extremitätenischämie entsteht in 20 % d.F. aufgrund einer arteriellen Thrombose (z.B. im Rahmen einer pAVK). Häufiger wird sie jedoch durch eine Embolie ausgelöst, z.B. bedingt durch ein Popliteaaneurysma oder durch kardiale Thromben bei Vorhofflimmern.

Unter der Behandlung mit BCR-ABL-Tyrosinkinaseinhibitoren (z.B. Nilotinib, Ponatinib) besteht bei onkologischen Patienten eine erhöhte Inzidenz. Bei bis zu 30 % dieser Patienten manifestiert sich eine pAVK.^[1]

Die chronische pAVK verläuft anfangs meist asymptomatisch. Der Stenosegrad, das Ausmaß der Kollateralkreisläufe und die Lokalisation der Stenose bestimmen das klinische Bild.

Das Leitsymptom der pAVK ist die Claudicatio intermittens. Darunter versteht man belastungsabhängige, krampfartige Schmerzen – am häufigsten in der Wade. Sie sind oft verbunden mit Schwäche- und Kältegefühl und zwingen den Patienten zu Pausen.

Als "walking-through-Phänomen" wird die Besserung der Beschwerden trotz weiterer Belastung bezeichnet. Bei einer glutealen Claudicatio sind die Gefäße im Becken, bei einer pedalen Claudicatio im Unterschenkel betroffen.

Die Symptome treten distal der Stenose auf, z.B. im Unterschenkel bei einer pAVK vom Oberschenkeltyp. Eine Impotenz weist auf ein Leriche-Syndrom hin.

Bei fortgeschrittener pAVK können Symptome einer kritischen CLTI auftreten:

• Ruheschmerz (v.a. im Bereich des Vorfußes)
• blasse, kühle Haut
• schmerzhafte trophische Störungen: Gangrän, Ulcus cruris arteriosum, Nekrosen (v.a. an der Außenseite der Unterschenkel, am Außenknöchel und an den Zehen)

Komplikationen der pAVK ergeben sich durch Wundinfektionen mit der Gefahr einer Sepsis sowie bei einer akuten Extremitätenischämie. Patienten mit pAVK haben ein hohes Risiko für das Auftreten von weiteren arteriosklerotischen Erkrankungen (z.B. Myokardinfarkt, Schlaganfall).

Der Verdacht auf eine pAVK ergibt sich nach sorgfältiger Anamnese und körperlicher Untersuchung. Dabei sollten folgende Aspekte berücksichtigt werden:

• Anamnese: Schmerzcharakter, Schmerzlokalisation, arteriosklerotische Risikofaktoren
• Inspektion: Hautfarbe, Störungen der Trophik
• Palpation: Pulsstatus, verminderte Sensibilität und Hauttemperatur
• Auskultation: systolische, maschinenartige Stenosegeräusche distal der Stenose, meist erst ab einer 60- bis 70%igen Stenose

Anschließend sollte der Knöchel-Arm-Index (ABI) ermittelt werden. Bei nicht plausiblen Werten kommen ergänzende Untersuchungsmöglichkeiten in Frage:

• Pulsatilitätsindex
• Zehen-Arm-Index
• Oszillographie
• Lichtreflexionsrheographie
• transkutane Sauerstoffdruckmessung

Bei fehlenden bzw. schwachen peripheren Pulsen oder einem ABI-Wert von ≤ 0,90 sollte anschließend eine farbkodierte Duplexsonographie (FKDS) durchgeführt werden. Die FKDS ist die diagnostische Methode der Wahl zur Beurteilung von Aorta, Beckenarterien und Beinarterien. Bei therapeutischer Konsequenz und nicht ausreichend beurteilbarem FKDS-Befund kommen weitere bildgebende Verfahren zum Einsatz:

• MR-Angiographie (MRA)
• CT-Angiographie (CTA)
• Digitale Subtraktionsangiographie (DSA)
• CO2-Angiographie

Außerdem sollte eine Belastungsuntersuchung (Laufbandergometrie) zur Quantifizierung der Gehstrecke durchgeführt werden. Weitere klinische Funktionstests sind:

• Lagerungsprobe nach Ratschow
• Faustschlussprobe
• Allen-Test

Derzeit (2026) werden Laborparameter (z.B. MMP-9) nicht zur Diagnose einer pAVK empfohlen.

Zu den Differentialdiagnosen zählen:

• venöse Thrombose (z.B. tiefe Beinvenenthrombose)
• Claudicatio spinalis (Nervenwurzelkompression, Spinalkanalstenose)
• Polyneuropathie
• Arthrose der Gelenke der unteren Extremität

Die Therapie der pAVK variiert je nach Fontaine-Stadium. Man unterscheidet zwischen konservativen, medikamentösen und interventionellen bzw. operativen Maßnahmen.

Zu den konservativen Maßnahmen zählen:

• Nikotinabstinenz
• Gehtraining (Stadium II) zur Verbesserung der Kollateralisation
• Wundbehandlung (Stadium IV)

Patienten mit pAVK sollen eine intensive Statintherapie in maximal verträglicher Dosierung erhalten. Ziel sind ein LDL-Cholesterin unter 1,4 mmol/l (55 mg/dl) und zugleich eine Senkung um mindestens 50 % gegenüber dem Ausgangswert.^[3] Kann das durch eine Monotherapie nicht erreicht werden, sollte zusätzlich Ezetimib verordnet werden, um die Resorption von Cholesterin zu hemmen. Bei unzureichender LDL-Senkung kommen ergänzend PCSK9-Hemmer infrage. Bei Statinunverträglichkeit ist Bempedoinsäure eine Option.^[3]

Zur Blutdruckeinstellung werden ACE-Hemmer, AT1-Rezeptorantagonisten und Calciumantagonisten empfohlen. Zielwert ist ein systolischer Blutdruck zwischen 120 und 129 mmHg, wenn er vom Patienten vertragen wird. Ein Diabetes mellitus muss ebenfalls bestmöglich eingestellt werden.

Ab Stadium II ist die dauerhafte Medikation eines Thrombozytenaggregationshemmers (Acetylsalicylsäure (ASS) oder Clopidogrel) indiziert. Bei starker Einschränkung der Lebensqualität, Stadium IIb und nicht möglichem Gehtraining können auch Naftidrofuryl oder Cilostazol erwogen werden. Der Nutzen dieser Medikamente ist jedoch umstritten.

Im Stadium III können Prostanoide (z.B. Iloprost, Alprostadil = Prostaglandin E₁) bei Patienten verabreicht werden, bei denen eine Revaskularisation nicht möglich ist. Häufig werden sie auch off label im Stadium II appliziert. Der Effekt von Prostaglandinen bei der pAVK ist jedoch nicht eindeutig belegt.

Bei kritischer Ischämie und Infektionen kann eine systemische Antibiose indiziert sein. Bei stabiler symptomatischer pAVK wird nach Ausschluss eines erhöhten Blutungsrisikos die Kombination von ASS 100 mg täglich mit Rivaroxaban 2,5 mg zweimal täglich erwogen. Dies gilt auch nach operativer Revaskularisation; nach interventioneller Behandlung ist eine individuelle Nutzen-Risiko-Abwägung erforderlich.^[3]

Bei chronischer extremitätenbedrohender Ischämie ist eine zeitnahe gefäßmedizinische Beurteilung erforderlich. Wenn durchführbar und klinisch sinnvoll, wird eine endovaskuläre, operative oder hybride Revaskularisation zum Extremitätenerhalt empfohlen.

Läsionen der Femoralisgabel werden primär gefäßchirurgisch behandelt. Bei hohem Operationsrisiko kann jedoch auch ein endovaskuläres Vorgehen erwogen werden. Die Verfahrenswahl erfolgt individuell anhand von Gefäßanatomie und Patientenrisiko.^[3] Liegen Stenosen auf mehreren Etagen vor, werden grundsätzlich zuerst proximale Läsionen behandelt.

Die Indikation einer interventionellen Therapie kann bereits im Stadium II bei Patienten mit folgenden Kriterien gestellt werden:

• erfolgloser konservativer und medikamentöser Therapie
• großer Beeinträchtigung der Lebensqualität, starkem Patientenwunsch oder nicht durchführbarem Gehtraining
• v.a. bei proximalen Gefäßverschlüssen

Relative Indikationen einer operativen Therapie im Stadium II ergeben sich bei Patienten mit großer Beeinträchtigung der Lebensqualität oder starkem Patientenwunsch und erfolgloser/ungeeigneter interventioneller Revaskularisation.

Bei pAVK vom Unterschenkeltyp werden im Stadium II weder interventionelle noch chirurgische Eingriffe empfohlen. In Einzelfällen kann auch eine Revaskularisation im Stadium I notwendig sein.

Standardverfahren der interventionellen Revaskularisation ist die perkutane transluminale Angioplastie (PTA) mit Ballondilatation. Je nach Lokalisation wird im gleichen Zuge ein Stent implantiert (z.B. bei aortoiliakaler Läsion oder bei den meisten femoropoplitealen Stenosen).

Spezielle Verfahren sind:

• Atherektomie
• Cutting-Balloon-Technik
• Rotationsthrombektomie
• Laserangioplastie

Bei der operativen Revaskularisation existieren ebenfalls verschiedene Verfahren:

• Thrombendarteriektomie (TEA, Desobliteration) mit/ohne Patchplastik und ggf. Interponat:
  • offene TEA
  • halb geschlossene TEA
  • geschlossene TEA
• operative Gefäßrekonstruktion (Bypass-Operation): autologer Venenbypass oder alloplastischer Bypass (z.B. Polytetrafluorethylen (PTFE) oder Dacron)
  • iliakofemoraler Bypass
  • femoropoplitealer Bypass
  • aortobifemoraler Bypass
  • axillobifemoraler Bypass
  • femorofemoraler Crossover-Bypass

Bei Läsionen der Femoralisgabel kommt bevorzugt die TEA mit Patchplastik zur Anwendung, während distaler gelegene Läsionen sowie einseitige aortoiliakale Läsionen meist mit einer Bypass-Anlage behandelt werden. Bei einer beidseitigen aortoiliakalen Läsion kann man eine aortobifemorale Y-Prothese implantieren. Mögliche Komplikationen sind akute Extremitätenischämie, Wundinfektionen, Sepsis und intraoperative Blutungen.

Ultima Ratio ist die Amputation der betroffenen Extremität.

Nach Intervention ist weiterhin die Gabe von ASS indiziert. Bei infrainguinaler Intervention mit Stentimplantation kann außerdem eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS und Clopidogrel für 3-6 Monate erwogen werden.

Patienten mit pAVK haben ein dreifach erhöhtes Risiko für einen Myokardinfarkt und ein vierfach erhöhtes Risiko für einen Schlaganfall. Die 5-Jahres-Mortalität beträgt ca. 20 %.

• ICD-10-Code: I70.2
• ICD-11-Code: BD40

• Deutsche Gesellschaft für Gefäßchirurgie und Gefäßmedizin - Patienteninformationen, abgerufen am 15.01.2020

• Pflege Heute, 6. Auflage, Urban & Fischer, 2014
• I Care Pflege, 1. Auflage, Thieme, 2015