Arterielle Thrombose

Der häufigste Mechanismus ist die Atherothrombose: Auf dem Boden einer Atherosklerose kommt es durch Plaqueruptur oder -erosion zur Freilegung thrombogenen Materials, was Thrombozytenadhäsion, -aktivierung und -aggregation sowie eine plasmatische Blutgerinnung auslöst und so zur Thrombusbildung führt.

Arterielle Thromben sind klassischerweise thrombozytenreich („weißer Thrombus"). Die schematische Gegenüberstellung von thrombozytenreichen arteriellen und fibrinreichen venösen Thromben gilt jedoch als vereinfacht, da auch an arteriellen Thromben Fibrin und die plasmatische Gerinnung wesentlich beteiligt sind.

Ursächlich beteiligte Faktoren lassen sich wie folgt gruppieren:

• atherosklerotische Gefäßveränderungen, insbesondere Plaqueruptur und -erosion
• Gefäßwandschädigung oder -entzündung, z.B. nach interventionellen Eingriffen, Trauma oder bei Vaskulitiden
• Prothesen und Fremdmaterial, z.B. Stents, Gefäßprothesen oder Herzklappenprothesen
• systemische prothrombotische Zustände, z.B. das Antiphospholipid-Syndrom oder myeloproliferative Neoplasien
• seltenere Ursachen, z.B. Malignome oder eine paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie

Bei hohen Scherraten vermittelt der von-Willebrand-Faktor über den Rezeptor GPIb insbesondere die initiale Thrombozytenadhäsion an die geschädigte Gefäßwand bzw. das freigelegte Subendothel. Die nachfolgende Thrombozytenaktivierung und -aggregation wird über weitere Rezeptoren und Mediatoren verstärkt, insbesondere das Integrin αIIbβ3, ADP und Thromboxan A2.^[1]

Charakteristisch ist ein intraluminaler, der Gefäßwand anhaftender Thrombus, häufig auf dem Boden einer atherosklerotischen Plaque. Frische arterielle Thromben weisen thrombozyten- und fibrinreiche Abschnitte auf. Im Verlauf können eine bindegewebige Organisation und eine Rekanalisation auftreten.

Eine arterielle Thrombose kann das Gefäßlumen partiell einengen oder vollständig verschließen. Die Folge ist eine Reduktion oder Unterbrechung des Blutflusses mit konsekutiver Ischämie der abhängigen Gewebe.

Eine akute arterielle Okklusion kann eine akute Extremitätenischämie verursachen und ist dann ein gefäßmedizinischer Notfall. Ohne Kontraindikation erfolgen eine umgehende gefäßmedizinische Beurteilung, eine systemische Antikoagulation sowie eine dringliche Revaskularisation.^[2]

Löst sich ein Thrombus oder ein Thrombusanteil ab und wird mit dem Blutstrom verschleppt, entsteht ein Embolus. Verschließt dieser eine nachgeschaltete Arterie, spricht man von einer arteriellen Embolie. Der Embolus muss dabei nicht aus derselben Arterie stammen – häufige Quellen sind das Herz (z.B. bei Vorhofflimmern) oder die Aorta.

Arterielle Thrombosen teilen viele Risikofaktoren mit der Atherosklerose. Zu den klassischen kardiovaskulären Risikofaktoren zählen z.B.:

• höheres Lebensalter
• Rauchen
• Diabetes mellitus
• arterielle Hypertonie
• Dyslipidämie
• Adipositas
• Bewegungsmangel

Daneben begünstigen spezifische Gefäß- und prothrombotische Erkrankungen eine arterielle Thrombose:

• bestehende Atherosklerose bzw. pAVK
• chronische Nierenerkrankung
• Vaskulitiden
• Antiphospholipid-Syndrom
• myeloproliferative Neoplasien
• Malignome in geeigneten Konstellationen

Die Diagnostik richtet sich nach Lokalisation, klinischer Dringlichkeit und vermuteter Ursache. Basismaßnahmen sind Anamnese und körperliche Untersuchung, einschließlich Pulsstatus und – bei Extremitätenischämie – die Bestimmung der arteriellen und venösen Dopplersignale.

Zur bildgebenden Abklärung dienen je nach Gefäßterritorium und Fragestellung die Duplexsonographie, die CT-Angiographie oder die MR-Angiographie. Die invasive Digitale Subtraktionsangiographie (DSA) wird vor allem bei geplanter endovaskulärer Therapie eingesetzt. Bei der akuten Extremitätenischämie darf die Bildgebung die dringliche Revaskularisation nicht verzögern.^[3]

Laboruntersuchungen erfolgen je nach klinischer Konstellation, unter anderem Blutbild und Gerinnungsstatus. Eine weiterführende Thrombophiliediagnostik ist nur bei entsprechendem Verdacht (z.B. junges Lebensalter, rezidivierende Ereignisse, fehlende Atherosklerose) indiziert und nicht routinemäßig erforderlich.

Die Behandlung richtet sich nach Ätiologie, betroffenem Gefäßterritorium und klinischer Dringlichkeit. Eine Pauschaltherapie der arteriellen Thrombose gibt es nicht. Grundprinzipien sind die rasche Wiederherstellung der Perfusion, die Behandlung der zugrunde liegenden Ursache und eine an die Ätiologie angepasste Sekundärprävention.

Bei der akuten Extremitätenischämie wird ohne Kontraindikation eine sofortige systemische Antikoagulation, typischerweise mit unfraktioniertem Heparin, eingeleitet, gefolgt von einer zeitnahen Revaskularisation. Als Verfahren kommen je nach Befund die kathetergestützte Thrombolyse, die mechanische oder chirurgische Thrombektomie sowie die Bypass-Operation infrage. Die Wahl hängt unter anderem von Anatomie, Ursache, Gefäßbett und Zustand des Patienten ab.

Für andere Gefäßterritorien – etwa die Koronar- oder die hirnversorgenden Arterien – gelten eigene, territorien- und zeitfensterabhängige Behandlungsschemata (unter anderem Thrombolyse, mechanische Thrombektomie, Thrombozytenaggregationshemmung oder Antikoagulation).

Die Sekundärprävention hängt von der Ursache ab: Bei atherothrombotischer Genese steht die Thrombozytenaggregationshemmung im Vordergrund (z.B. ASS oder Clopidogrel, bei ausgewählten Patienten eine Kombination aus niedrig dosiertem Rivaroxaban und ASS), bei kardioembolischer Genese dagegen eine orale Antikoagulation.^[2][4]

Die Prognose ist variabel. Sie hängt von Lokalisation, Ausmaß und Dauer der Ischämie, dem Kollateralkreislauf, der zugrunde liegenden Ursache sowie den Begleiterkrankungen ab. Eine verzögerte Behandlung kann zu irreversiblen Gewebeschäden, Amputation oder zum Tod führen. Insbesondere bei der akuten Extremitätenischämie ist die zeitnahe Wiederherstellung der Perfusion entscheidend.

Die folgenden Krankheitsbilder können ganz oder teilweise auf einer arteriellen Thrombose beruhen, entstehen häufig aber auch durch Embolie oder andere Gefäßmechanismen:

• akute Extremitätenischämie, z.B. bei akuter Thrombose auf dem Boden einer pAVK
• Myokardinfarkt (meist atherothrombotischer Koronarverschluss)
• ischämischer Schlaganfall (Hirninfarkt) – thrombotischer, embolischer oder anderer Genese
• Zentralarterienverschluss (häufig embolisch)
• Mesenterialinfarkt