Zentralarterienverschluss

Die Inzidenz von Zentralarterienverschlüssen wird auf etwa 0,85 pro 100.000 Personen geschätzt.

Häufigere Ursachen

• Carotisstenose
• Vorhofflimmern
• Herzklappenerkrankungen

Seltenere Ursachen

• Vaskulitiden (z.B. Riesenzellarteriitis)
• Sichelzellanämie
• Carotisdissektion
• Hyperkoagulabilität, z.B. bei SLE, Antiphospholipid-Syndrom, Leukämien)
• Iatrogene Ursachen (Injektionen, zerebrale Angiografie, Karotisendarteriektomie)

Da die Arteria centralis retinae die Netzhaut versorgt und somit für das Sehen unabdingbar ist, resultieren ein ZAV und die damit einhergehende Ischämie samt Sauerstoffunterversorgung der Retina in Gesichtsfeldausfällen oder Erblindung.

Risikofaktoren eines ZAV sind Diabetes mellitus, Arteriosklerose und Hypertonie.

Beim Zentralarterienverschluss kommt es zu einem plötzlichen Visusverlust des betroffenen Auges. Hierbei empfindet der Betroffene keinerlei Schmerzen.

Ein kurzzeitiger retinaler Arterienverschluss mit kompletter Rückbildung der Erblindung wird als Amaurosis fugax bezeichnet.

Bei einem Zentralarterienverschluss liegt ein weitgehender oder vollständiger Sehkraftverlust auf dem betroffenen Auge vor. Die direkte, ipsilaterale Pupillenreaktion ist verlangsamt bis erloschen, die konsensuelle Pupillenreaktion bleibt erhalten. Bei der Ophthalmoskopie erscheinen die nicht durchbluteten Retinaabschnitte durch die Ischämie rosagrau verfärbt und ödematös. Die Arterien sind aufgrund der Minderdurchblutung blass.

Die Macula tritt als kirschroter Fleck hervor. Er entsteht dadurch, dass die Netzhaut im Bereich der Macula nur aus Photorezeptoren besteht, wodurch die gut durchblutete Aderhaut an dieser Stelle durch die ödematöse Retina durchscheint.

Hinsichtlicher der ophtalmoskopischen Befunde sind Stoffwechselerkrankungen sowie eine hypertensive Retinopathie, die ebenfalls eine Ursache für das Ödem sein kann, auszuschließen.

Beim Zentralarterienverschluss handelt es sich um einen augenärztlichen Notfall mit häufig schlechtem Outcome. Bisher konnte keine Studie die Wirksamkeit einzelner frühtherapeutischer Maßnahmen bestätigen. Allerdings gibt es Hinweise, dass eine Behandlung möglichst innerhalb der ersten sechs Stunden nach Ischämiebeginn erfolgen sollte. Folgende Maßnahmen können u.a. durchgeführt werden:

• systemische Thrombolysetherapie nach Ausschluss von Kontraindikationen
• intraarterielle Thrombolyse
• Bulbusmassage
• augendrucksenkende Medikation (z.B. Acetazolamid oder Timolol)
• vasodilatierende Medikation (z.B. Nitrate)
• Hyperbare Oxygenierung
• Punktion der Augenkammer zur Reduktion des intraokulären Druckes.