Carotisdissektion

Die jährliche Inzidenz liegt bei ca. 3 bis 5 Fällen pro 100.000.^[1]

Carotisdissektionen treten oft posttraumatisch auf, dabei reicht bereits ein Bagatelltrauma. Zudem sind spontane Dissektionen bei vorbestehender Bindegewebserkrankung (z.B. Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom Typ IV) möglich.

Die genaue Pathogenese ist zur Zeit noch nicht komplett erforscht. Man geht davon aus, dass es zu einer primären intramuralen Einblutung kommt, die sekundär nach intraluminal rupturiert. In Abhängigkeit der Größe des Wandhämatoms kann es schließlich zu einer Stenose oder zu einem Verschluss der Arteria carotis kommen.

• Temporal lokalisierte Kopfschmerzen
• Horner-Syndrom
• Pulssynchroner Tinnitus
• Hirnnervenläsionen im Bereich der kaudalen Hirnnerven (v.a. Nervus hypoglossus und Nervus facialis)
• Ggf. Visusverlust

Apoplektiforme Symptome, die mit starken Halsschmerzen assoziiert sind, sollten immer bis zum Beweis des Gegenteils als Schlaganfall bei möglicher Dissektion der Arteria carotis behandelt werden. Auch eine transistorische ischämie Attacke (TIA) ist ein Schlaganfall-Syndrom, das einen Prädiktor für einen fulminanten zerebralen Apoplex darstellen kann.

• Dopplersonografie: Je nach Ausmaß der Dissektion der Gefäßwand können bei sonst unauffälligen Gefäßen Stenosen oder Verschlüsse nachweisbar sein.
• CT-Angiografie bzw. MR-Angiografie: Zum Nachweis einer Stenose oder eines Verschlusses
• Digitale Subtraktionsangiographie: Spitz zulaufende Gefäßverschlüsse

Außerdem sollten auch die extrakraniellen Hirngefäße großzügig untersucht werden, da es in 10 bis 15 % der spontanen Dissektionen auch zu bilateralen Dissektionen kommt. Bei traumatischen Dissektionen kommen sie noch häufiger vor.

Beim Auftreten einer Carotisdissektion mit konsekutivem Schlaganfall ist zunächst keine operative Therapie indiziert, da die Ursache des Schlaganfalls nicht mehr behandelbar ist. Viel mehr sollte nach radiologischem Nachweis der Dissektion Wert auf eine suffiziente Sekundärprophylaxe zur Verhinderung einer größeren Ischämie gelegt werden. Grundsätzlich bieten sich zwei mögliche Behandlungswege an:

• Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure
• Antikoagulation mit Phenprocoumon

Da Phenprocoumon mehrere Tage benötigt, bis es suffizient wirkt, sollte initial eine Vollantikoagulation mit Heparin begonnen werden bis der INR im Zielbereich (2,0–3,0) ist. Die Antikoagulation bzw. Thrombozytenaggregationshemmung sollte für mindestens sechs Monate bzw. ein Jahr durchgeführt werden.

In Einzelfällen kann eine invasive Therapie mit Thrombektomie und/oder Stent erfolgen.

Dissektionen der Arteria carotis treten gehäuft bei Patienten mit Kollagenosen auf, sodass ständige Kontrollen notwendig sind. Die am häufigsten auftretenden Kollagenosen mit Gefahr einer spontanen Dissektion der Arteria carotis sind die fibromuskuläre Dysplasie, das Marfan-Syndrom und das Ehlers-Danlos-Syndrom. Typische Stigmata der Kollagenosen sind Patienten mit asthenischem Habitus und Arachnodaktylie sowie Hyperelastizität der Haut (besonders beim Ehlers-Danlos-Syndrom).

Das Rezidivrisiko einer Dissektion liegt bei suffizienter medikamentöser Therapie bei ca. 25 %, wobei die meisten Rezidive unter Therapie asymptomatisch bleiben. Bei häufig rezidivierenden Dissektionen kann eine gefäßchirurgische Intervention unter Umständen indiziert sein.