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Periphere arterielle Verschlusskrankheit

(Weitergeleitet von PAVK)

Synonyme: pAVK, Schaufensterkrankheit
Englisch: peripheral arterial disease, PAD, peripheral arterial occlusive disease

1 Definition

Mit dem Begriff periphere arterielle Verschlusskrankheit, kurz pAVK, bezeichnet man ein Krankheitsbild, das durch eine fortschreitende Stenosierung bzw. den Verschluss (Okklusion) der arteriellen Beingefäße, seltener der Armgefäße entsteht.

2 Einteilung

2.1 ...nach Symptomatik

Die pAVK der Beingefäße wird anhand der Symptomatik nach Fontaine eingeteilt in:

Stadium   Symptomatik
Stadium I   symptomfrei, meist klinischer Zufallsbefund (z.B. fehlende periphere Pulse)
Stadium II   Claudicatio intermittens
  IIa beschwerdefreie Gehstrecke > 200 m
  IIb beschwerdefreie Gehstrecke < 200 m
Stadium III    Ruheschmerz
Stadium IV    Trophische Störungen (Nekrosen, Ulzera, Gangrän)

2.2 ...nach Lokalisation

In über 90 % d.F. ist die untere Extremität von der pAVK betroffen. Dabei unterscheidet man je nach Lokalisation folgende Formen:

Bei 20 bis 60 % der Patienten finden sich jedoch Stenosen in unterschiedlichen Lokalisationen. Man bezeichnet diese Form als Mehr-Etagen-Erkrankung bzw. als pAVK vom Mehretagentyp. Als Leriche-Syndrom wird der (partielle) Verschluss der infrarenalen Aorta bezeichnet.

In weniger als 10 % d.F. betrifft die pAVK die obere Extremität:

2.3 ...nach Verlauf

3 Epidemiologie

Die periphere arterielle Verschlusskrankheit ist eine relativ häufige Erkrankung. Die Prävalenz wird in Deutschland mit bis zu 10 % in der Allgemeinbevölkerung angegeben. Bei Personen über dem 70. Lebensjahr beträgt die Prävalenz sogar 15-20 %. Allerdings wird die Erkrankung nur in einem Drittel der Fälle symptomatisch. Männer sind rund viermal häufiger betroffen als Frauen.

4 Risikofaktoren

Neben einer genetischen Veranlagung erhöhen folgende Faktoren das Risiko für eine pAVK:

5 Pathogenese

Die chronische pAVK ist in ca. 95 % d.F. eine Manifestationsform der Arteriosklerose. Seltene Ursachen sind z.B.:

Eine akute Extremitätenischämie entsteht in 20 % d.F. aufgrund einer arteriellen Thrombose (z.B. i.R. einer pAVK). Häufiger wird sie jedoch durch eine Embolie ausgelöst, z.B. bedingt durch ein Popliteaaneurysma oder durch kardiale Thromben bei Vorhofflimmern.

6 Symptome

Die chronische pAVK verläuft anfangs meist asymptomatisch. Der Stenosegrad, das Ausmaß der Kollateralkreisläufe und die Lokalisation der Stenose bestimmen das klinische Bild.

Das Leitsymptom der pAVK ist die Claudicatio intermittens: Belastungsabhängige, krampfartige Schmerzen sind oft verbunden mit Schwäche- und Kältegefühl und zwingen den Patienten zu Pausen. Als "walking-through-Phänomen" wird die Besserung der Beschwerden trotz weiterer Belastung bezeichnet.

Die Symptome treten distal der Stenose auf, z.B. im Unterschenkel bei einer pAVK vom Oberschenkeltyp. Eine Impotenz ist hinweisend auf ein Leriche-Syndrom.

Bei fortgeschrittener pAVK können Symptome einer kritischen Extremitätenischämie auftreten:

Komplikationen der pAVK ergeben sich durch Wundinfektionen mit der Gefahr einer Sepsis sowie bei einer akuten Extremitätenischämie. Patienten mit pAVK besitzen ein hohes Risiko für das Auftreten von weiteren arteriosklerotischen Erkrankungen (z.B. Myokardinfarkt, Schlaganfall).

7 Diagnostik

Der Verdacht auf eine pAVK ergibt sich nach sorgfältiger Anamnese und körperlicher Untersuchung. Dabei sollten folgende Aspekte berücksichtigt werden:

Anschließend sollte der Knöchel-Arm-Index (ABI) ermittelt werden. Bei nicht plausiblen Werten kommen ergänzende Untersuchungsmöglichkeiten in Frage:

Bei fehlenden bzw. schwachen peripheren Pulsen oder einem ABI-Wert von < 0,9 sollte anschließend eine farbkodierte Duplexsonographie (FKDS) durchgeführt werden. Die FKDS ist die diagnostische Methode der Wahl zur Beurteilung von Aorta, Beckenarterien und Beinarterien. Bei therapeutischer Konsequenz und nicht ausreichend beurteilbarem FKDS-Befund kommen weitere bildgebende Verfahren zum Einsatz:

Außerdem sollte eine Belastungsuntersuchung (Laufbandergometrie) zur Quantifizierung der Gehstrecke durchgeführt werden. Weitere klinische Funktionstests sind:

Derzeit (2020) werden Laborparameter (z.B. MMP-9 oder SEP) nicht zur Diagnose einer pAVK empfohlen.

8 Differenzialdiagnosen

9 Therapie

Die Therapie der pAVK variiert sich je nach Fontaine-Stadium. Man unterscheidet zwischen konservativen, medikamentösen und interventionellen bzw. operativen Maßnahmen.

9.1 Konservative Therapie

Zu den konservativen Maßnahmen zählen:

9.2 Medikamentöse Therapie

Patienten mit pAVK sollten immer ein Statin erhalten. Außerdem sollte eine optimale Blutdruckeinstellung (< 140/90 mmHg) erfolgen. Empfohlen werden ACE-Hemmer oder Calciumantagonisten. Des Weiteren sollte ein ggf. vorliegender Diabetes mellitus behandelt werden.

Ab Stadium II ist die Gabe von Acetylsalicylsäure (ASS) oder Clopidogrel indiziert. Bei starker Einschränkung der Lebensqualität, Stadium IIb und nicht möglichem Gehtraining können auch Naftidrofuryl oder Cilostazol erwogen werden. Der Nutzen dieser Medikamente ist jedoch umstritten.

Im Stadium III können Prostanoide (z.B. Iloprost, Alprostadil = Prostaglandin E1) bei Patienten verabreicht werden, bei denen eine Revaskularisation nicht möglich ist. Häufig werden sie auch off label im Stadium II appliziert. Der Effekt von Prostaglandinen bei der pAVK ist jedoch nicht eindeutig belegt.

Bei kritischer Ischämie und Infektionen kann eine systemische Antibiose indiziert sein. Eine orale Antikoagulation wird nur in besonderen Fällen empfohlen.

9.3 Revaskularisation

Ab Stadium III sollte, falls möglich, eine interventionelle Revaskularisation erwogen werden. Bei Femoralisgabelläsionen sowie gelenküberschreitenden Läsionen eignen sich interventionelle Verfahren nicht, sodass eine operative Revaskularisation notwendig ist. Liegen Stenosen auf mehreren Etagen vor, sollten grundsätzlich zuerst proximale Läsionen behandelt werden.

Die Indikation einer interventionellen Therapie kann bereits im Stadium II gestellt werden, bei Patienten mit

  • erfolgloser konservativer und medikamentöser Therapie
  • großer Beeinträchtigung der Lebensqualität, starkem Patientenwunsch oder nicht möglichem Gehtraining
  • v.a. bei proximalen Gefäßverschlüssen

Relative Indikationen einer operativen Therapie im Stadium II ergeben sich bei Patienten mit großer Beeinträchtigung der Lebensqualität oder starkem Patientenwunsch und erfolgloser/ungeeigneter interventioneller Revaskularisation.

Bei pAVK vom Unterschenkeltyp werden im Stadium II weder interventionelle noch chirurgische Eingriffe empfohlen. In Einzelfällen kann auch eine Revaskularisation im Stadium I notwendig sein.

9.3.1 Interventionelle Verfahren

Standardverfahren der interventionellen Revaskularisation ist die perkutane transluminale Angioplastie (PTA) mit Ballondilatation. Je nach Lokalisation wird im gleichen Zuge ein Stent implantiert (z.B. bei aortoiliakaler Läsion oder bei den meisten femoropoplitealen Stenosen).

Spezielle Verfahren sind:

9.3.2 Operative Verfahren

Bei der operativen Revaskularisation existieren ebenfalls verschiedene Verfahren:

Bei Läsionen der Femoralisgabel kommt meist bevorzugt die TEA mit Patchplastik zur Anwendung, während distaler gelegene Läsionen sowie einseitige aortoiliakale Läsionen mit einer Bypass-Anlage behandelt werden. Bei einer beidseitigen aortoiliakalen Läsion wird eine aortobifemorale Y-Prothese implantiert.

Ultima Ratio ist die Amputation der betroffenen Extremität.

Nach Intervention ist weiterhin die Gabe von ASS indiziert. Bei infrainguinaler Intervention mit Stentimplantation kann außerdem eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS und Clopidogrel für 3-6 Monate erwogen werden.

10 Prognose

Patienten mit pAVK besitzen ein dreifach erhöhtes Risiko für einen Myokardinfarkt und ein vierfach erhöhtes Risiko für einen Schlaganfall. Die 5-Jahres-Mortalität beträgt ca. 20 %.

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