Lungenödem

Das Lungenödem ist eine häufige Ursache für eine akute respiratorische Insuffizienz und einer der häufigsten Aufnahmegründe in Notaufnahmen. Die am meisten verbreitete Form ist das kardiogene Lungenödem im Rahmen einer akuten oder chronischen Linksherzinsuffizienz. Die Prognose hängt entscheidend von der raschen Erkennung des zugrundeliegenden Phänotyps und einer zeitnah eingeleiteten, ursachengerechten Therapie ab.^[1]

In der Lunge behindern Diffusionswiderstände durch Flüssigkeitsansammlung im Interstitium oder in den Alveolen den Gasaustausch. Die Aufrechterhaltung der Flüssigkeitsbalance ist daher in der Lunge von besonderer Bedeutung. Die grundlegenden Regulationsmechanismen für diese Balance sind noch (2026) nicht vollständig geklärt.

Im Gegensatz zur terminalen Strombahn des Körperkreislaufs gibt es in der Lungenstrombahn normalerweise keine druckgetriebene Auswärtsfiltration aufgrund des hohen osmotischen Druckes im Vergleich zum geringen hydrostatischen Druck in der Kapillare. Der erhöhte pulmonale Kapillardruck führt daher schnell zu einem verstärkten Flüssigkeitsausstrom. Eine Flüssigkeitsansammlung in Interstitium oder Alveolen wird aber normalerweise durch verschiedene Mechanismen verhindert:

• Abnahme des interstitiellen kolloidosmotischen Druckes durch Verdünnung und damit Abnahme des Netto-Flüssigkeitsstroms nach der Starling-Gleichung
• Steigerung des Flüssigkeitsabstroms durch das Lymphsystem
• Rücktransport von Flüssigkeit aus den Alveolen in das Interstitium

Bei starker Erhöhung des pulmonalen Kapillardrucks kann es trotz dieser Mechanismen rasch zu einem Lungenödem kommen.

Durch die pulmonale Flüssigkeitsansammlung nehmen Lungencompliance und Vitalkapazität ab, der Atemwegswiderstand zu. Zudem verlängert sich die Diffusionsstrecke für den Gasaustausch. Die Folge ist eine respiratorische Insuffizienz.

Ein Lungenödem kann im bindegewebigen Stützgerüst der Lunge bzw. in den Zellzwischenräumen (Lungeninterstitium) oder in den Lungenbläschen (Alveolen) lokalisiert sein. Man unterscheidet daher:

• interstitielles Lungenödem
• intraalveoläres bzw. alveoläres Lungenödem

Da das Lungengewebe aufgrund seiner geringen Zelldichte nur eine geringe Kapazität zur Aufnahme von Flüssigkeit hat, geht das interstitielle Lungenödem in der Regel schnell in ein intraalveoläres Ödem über.

Klassischerweise tritt ein Lungenödem in beiden Lungenhälften (bilateral) auf. In bestimmten Fällen ist auch ein unilaterales Lungenödem möglich.

Lungenödeme kann man grob in kardiogene Ödeme und nicht-kardiogene Ödeme einteilen. Eine genauere Einteilung basiert auf den zugrundeliegenden pathophysiologischen Mechanismen, wobei eine klare Trennung nicht immer möglich ist. Man unterscheidet vereinfacht:

• Anstieg des mikrovaskulären Drucks bzw. Abfall des interstitiellen hydrostatischen Drucks
• Abfall des mikrovaskulären Drucks bzw. Anstieg des interstitiellen kolloidosmotischen Drucks
• Schädigung des Endothels und der epithelialen Barriere
• weitere Ursachen

Die häufigste Art des Lungenödems ist ein kardiogenes Lungenödem mit erhöhtem mikrovaskulärem Druck. Grundlage ist ein akutes oder chronisches Pumpversagen des linken Herzens, also eine Linksherzinsuffizienz. Das linke Herz ist nicht in der Lage, das ankommende Blut weiterzubefördern. Es kommt zum Rückwärtsversagen. Dadurch steigt der Druck im linken Vorhof und das Blut akkumuliert in den Lungenvenen – es entsteht eine Stauungslunge. Durch den erhöhten Druck in den Gefäßen wird die Flüssigkeit in das Interstitium und – bei fortbestehender Insuffizienz – in die Lungenalveolen abgepresst. Ursächlich für die Linksherzinsuffizienz sind z.B. eine hypertensive Herzerkrankung, eine Mitralklappenstenose, eine Aortenklappenstenose oder tachykarde Herzrhythmusstörungen.

Seltener entsteht ein erhöhter mikrovaskulärer Druck durch

• pulmonale venookklusive Erkrankung (PVOD)
• fibrosierende Mediastinitis, mediastinale Raumforderungen
• vermehrte Volumenbelastung bzw. transfusionsinduzierte Hypervolämie (transfusion-associated circulatory overload, TACO): Sie entsteht durch vermehrte Infusionen, insbesondere bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion.
• negativen intrathorakalen Druck (Negativdruck-Lungenödem)

Umgekehrt kann auch ein Abfall des interstitiellen hydrostatischen Drucks zu einem Lungenödem führen. Ursächlich sind dann zum Beispiel:

• akute Resorptionsatelektasen (z.B. durch Mukusimpaktion): Sie können zu einem Transsudat in die Alveolen führen ("Drowned Lung Syndrome").
• akute Reexpansion bei Hydro- oder Pneumothorax (Reexpansionsödem)

Ein Abfall des mikrovaskulären kolloidosmotischen Drucks entsteht z.B. durch:

• inadäquate Volumentherapie (z.B. übermäßige Infusion von Kristalloiden)
• Hypoalbuminämie bei Lebererkrankung oder Nierenerkrankung (renales Lungenödem)
• Malnutrition

Umgekehrt führt eine Obstruktion der Lymphbahnen (z.B. bei Silikose) zu einem Anstieg des interstitiellen kolloidosmotischen Drucks.

Eine Endothelschädigung und Zerstörung der epithelialen Barriere führen zu einem permeabilitätsbedingten (meist alveolären) Lungenödem. Es entsteht bei einem diffusen Alveolarschaden (DAD), der klinisch mit einem akuten Atemnotsyndrom (ARDS) einhergeht. Ursächlich sind z.B.

• Infekte: Mykoplasmen, Viren u.v.m.
• Inhalationsnoxen: Rauchgas, Chlorgas, Schwefeldioxid, Sauerstofftoxikose
• Aspiration: Süßwasser, Salzwasser, Magensaft (Mendelson-Syndrom)
• Medikamente: Azathioprin, Bleomycin, Busulfan, Chlorambucil, Cytarabin, Melphalan, Methotrexat, Mitomycin, Hydrochlorothiazid, Nitrofurantoin, Salicylate, Phenylbutazon
• Schock: Trauma, Sepsis
• Anaphylaxie

Permeabilitätsbedingte Lungenödeme ohne diffusen Alveolarschaden entstehen z.B. bei übermäßiger Einnahme von Opiaten und bei der transfusionsassoziierten Lungeninsuffizienz (TRALI).

• akute Pankreatitis
• kardiopulmonaler Bypass
• Fettembolie
• Luftembolie
• Urämie
• Hitze
• Blasenmole
• Radiation
• nach Lymphangiographie
• Schädigung von Kapillaren durch hohen Druck: Höhenlungenödem (HAPE), neurogenes Lungenödem (z.B. bei Schädel-Hirn-Trauma)

Die Symptome des Lungenödems sind abhängig vom Grad der Ausprägung. Zu den typischen Symptomen des interstitiellen Lungenödems zählen:

• Dyspnoe, Tachypnoe, Orthopnoe
• verschärftes Atemgeräusch, ggf. Giemen
• Husten (Asthma cardiale)

Bei einem alveolären Lungenödem treten folgende Beschwerden auf:

• schaumiges, teils hämorrhagisches Sputum ("fleischwasserfarbener Schaum")
• Tachykardie
• Zyanose, Blässe
• Unruhe bis hin zur "Todesangst durch Ersticken"

In schweren Fällen kommt es zur Asphyxie.

Bei der Auskultation der Lunge fallen feuchte, grobblasige Rasselgeräusche auf, die in schweren Fällen schon ohne Stethoskop hörbar sind ("Brodeln" der Lunge). Das Atemgeräusch ist abgeschwächt, der Klopfschall normal bis gedämpft. Bei einem interstitiellem Lungenödem ist der Auskultationsbefund in der Regel unauffällig.

Grobblasige Rasselgeräusche

Aufnahme freundlicherweise zur Verfügung gestellt von 3M Littmann

Erhöhte natriuretische Peptide (BNP/NT-proBNP) stützen die Diagnose eines kardialen Lungenödems: Werte über 400 pg/ml sprechen dafür, Werte unter 100 pg/ml machen ein kardiales Lungenödem eher unwahrscheinlich.^[1] Ergänzend werden bestimmt:

• Troponin (Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms als Auslöser)
• Blutgasanalyse mit Laktat
• Kreatinin und Elektrolyte (Nierenfunktion, Diuretikasteuerung)

Radiologische Zeichen eines Lungenödems im Röntgenthorax sind:

• basoapikale Umverteilung (Kranialisation)
• verdickte Interlobulärsepten (u.a. Kerley-B-Linien)
• unscharfe Begrenzung von Lungengefäßen, Herzschatten und Zwerchfellkuppeln
• Parahiläre schmetterlingsförmige Verschattungen
• Milchglastrübung

Als indirekte Zeichen gelten:

• Kardiomegalie bei Linksherzinsuffizienz
• Pleuraerguss
• Zwerchfellhochstand

siehe Hauptartikel: Lungenödem (Radiologie)

Die Lungensonographie ist rasch verfügbar und zeigt bei kardiogenem Lungenödem multiple B-Linien ("Kometenschweifartefakte"). Ihre Anzahl korreliert mit dem Ausmaß des extravaskulären Lungenwassers und des pulmonalkapillären Verschlussdrucks und geht mit erhöhten BNP-Werten einher. Ergänzend lassen sich ein Pleuraerguss sowie eine gestaute, wenig atemvariable Vena cava inferior als Hinweis auf eine Volumenüberladung darstellen. Die Methode ist jedoch untersucherabhängig und wenig spezifisch, da B-Linien auch bei anderen interstitiellen Lungenerkrankungen und beim nicht-kardiogenen Lungenödem auftreten.

Die fokussierte Echokardiographie ergänzt die Diagnostik durch Beurteilung der links- und rechtsventrikulären Funktion, der Herzklappen sowie des Perikards und ist insbesondere bei unklarer Genese des Lungenödems indiziert.

Differentialdiagnostisch müssen andere Ursachen einer akuten Dyspnoe bzw. bilateraler Lungeninfiltrate abgegrenzt werden, u.a.:

• Pneumonie
• Exazerbation von COPD oder Asthma bronchiale
• Lungenembolie
• diffuse alveoläre Hämorrhagie
• ARDS ohne begleitendes hydrostatisches Ödem

Die Therapie des Lungenödems richtet sich nach dem Schweregrad, dem hämodynamischen Phänotyp und vor allem nach der zugrundeliegenden Ursache. Neben allgemeinen Sofortmaßnahmen ist daher stets eine phänotyp- bzw. ätiologiegerechte spezifische Behandlung erforderlich.^[1]

Eine sitzende Lagerung senkt bereits den hydrostatischen Druck in den Lungengefäßen und bessert die Luftnotsymptomatik. Puls, Blutdruck, Atemfrequenz und periphere Sauerstoffsättigung werden kontinuierlich überwacht.

Sauerstoff wird gezielt bei Hypoxämie (S_pO₂ < 90 %) appliziert. Eine routinemäßige Sauerstoffgabe bei normoxämischen Patienten wird nicht empfohlen, da sie eine Vasokonstriktion und eine Abnahme des Herzzeitvolumens bewirken kann.^[1] Bei persistierender Hypoxämie – dem klinisch häufigsten Trigger –, anhaltender Atemnot, Hyperkapnie oder Azidose trotz Sauerstoffgabe ist eine nichtinvasive Beatmung mittels CPAP bzw. BiLevel- NIV frühzeitig indiziert. Sie senkt die Rate an notwendigen Intubationen und bessert Atemfrequenz, Dyspnoe und Blutgase rascher als eine alleinige Sauerstofftherapie.^[1][2] Bleibt eine Besserung unter NIV innerhalb von etwa zwei Stunden aus oder wird die NIV nicht toleriert, sind Intubation und maschinelle Beatmung erforderlich.^[1]

Schleifendiuretika (z.B. Furosemid) sind die Basistherapie der pulmonalvenösen Stauung, da die meisten Patienten volumenüberladen sind. Bei diuretika-naiven Patienten werden initial 20–40 mg Furosemid i.v. verabreicht, bei bereits bestehender oraler Dauertherapie das 2,5-Fache der gewohnten Tagesdosis. Die intravenöse Gabe wird wegen der zuverlässigeren Bioverfügbarkeit bevorzugt.^[1]

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

Bei unzureichendem Ansprechen kommen eine Dosissteigerung, eine sequenzielle Nephronblockade oder eine Ultrafiltration in Betracht, insbesondere bei begleitender Niereninsuffizienz oder Diuretikaresistenz.^[1]

Zur Vorlastsenkung eignet sich Nitroglycerin, zur Nachlastsenkung bei ausgeprägter Hypertonie oder akuter Mitral-/Aortenklappeninsuffizienz Natriumnitroprussid. Vasodilatatoren dürfen nur bei ausreichendem Blutdruck eingesetzt und bei symptomatischer Hypotonie reduziert oder pausiert werden. Bei Rechtsherzinfarkt oder Aortenklappenstenose ist Zurückhaltung geboten.^[1]

Die lange Zeit übliche routinemäßige Gabe von Morphin zur Anxiolyse wird nicht mehr generell empfohlen. Eine Metaanalyse zeigte unter Morphingabe eine erhöhte Krankenhausmortalität sowie einen deutlich häufigeren Bedarf an invasiver und nichtinvasiver Beatmung.^[3] Eine Anwendung kommt daher allenfalls noch zurückhaltend bei ausgeprägter Dyspnoe oder Angst infrage, nicht als Standardmaßnahme. Bei bestehender Atemdepression oder Hypotonie ist sie kontraindiziert.

Bei Zeichen der Minderperfusion (systolischer Blutdruck < 85–90 mmHg, kühle Extremitäten, niedrige Urinausscheidung) und ausreichender Vorlast werden Inotropika wie Dobutamin oder Milrinon eingesetzt. Bei persistierendem kardiogenem Schock kann zusätzlich ein Vasopressor (Noradrenalin) notwendig sein, auch wenn dieser die linksventrikuläre Nachlast erhöht.^[1] Bei therapierefraktärem Schock kommen mechanische Kreislaufunterstützungssysteme (z.B. intraaortale Ballonpumpe, ECMO oder ventrikuläre Unterstützungssysteme) als Überbrückung bis zur Erholung oder Entscheidung infrage.^[1]

Neu aufgetretenes Vorhofflimmern mit rascher Kammerfrequenz kann ein Lungenödem auslösen oder unterhalten. Die Therapie richtet sich nach hämodynamischer Stabilität und umfasst Frequenzkontrolle (z.B. Betablocker) bzw. bei Instabilität eine Kardioversion.^[1]

Beim permeabilitätsbedingten Lungenödem im Rahmen eines ARDS steht die Behandlung der Grunderkrankung (z.B. Antibiotika bei Sepsis oder Pneumonie) im Vordergrund. Beatmungstechnisch ist eine lungenprotektive Beatmung mit niedrigem Tidalvolumen (ca. 6 ml/kg Standardkörpergewicht), limitiertem Plateaudruck und angepasstem PEEP indiziert. Bei schwerem ARDS verbessert eine Bauchlagerung die Oxygenierung und die Prognose.^[4] Diuretika sind hier nur bei gesicherter Volumenüberladung sinnvoll, da im Vordergrund die gestörte Barrierefunktion und nicht die Kongestion steht.

Die Therapie richtet sich nach der auslösenden Noxe. Ein toxisches Inhalationstrauma (z.B. durch Reizgase) wird überwiegend supportiv behandelt (Sauerstoff, Bronchodilatation, im Verlauf ggf. inhalative Glukokortikoide). Entwickelt sich ein begleitendes ARDS, gilt die oben beschriebene lungenprotektive Beatmung. Beim anaphylaktischen Lungenödem ist Adrenalin die Primärtherapie, Glukokortikoide und Antihistaminika wirken lediglich adjuvant und dürfen die Adrenalingabe nicht verzögern.

Beim Höhenlungenödem sind der sofortige Abstieg und die Gabe von Sauerstoff die wichtigsten Maßnahmen. Ergänzend kommen retardiertes Nifedipin oder alternativ ein Phosphodiesterase-5-Hemmer zum Einsatz. Ist ein Abstieg nicht möglich, kann eine portable Überdruckkammer überbrückend eingesetzt werden.

Ein Negativdruck-Lungenödem bildet sich meist spontan zurück, sobald die auslösende Atemwegsobstruktion (z.B. nach Laryngospasmus) behoben ist. Supportiv genügen Sauerstoffgabe bzw. CPAP, Diuretika sind nur bei ausgeprägter Symptomatik notwendig.

Bei transfusionsassoziierter Hypervolämie (TACO) ist die Therapie analog zum kardiogenen Lungenödem diuretikabasiert, während die transfusionsassoziierte Lungeninsuffizienz (TRALI) rein supportiv (Sauerstoff, ggf. Beatmung) behandelt wird. Hier bilden sich die Veränderungen in der Regel innerhalb von 96 Stunden spontan zurück, eine generelle Diuretikagabe ist nicht indiziert.

Die kausale Therapie richtet sich nach der zugrundeliegenden Erkrankung, z.B. Revaskularisation bei akutem Koronarsyndrom, Klappenintervention bei akuter Klappeninsuffizienz oder -stenose, Frequenz- bzw. Rhythmuskontrolle bei tachykarden Herzrhythmusstörungen oder Beendigung der auslösenden Noxe bei toxischem Lungenödem.

Die Prognose des kardiogenen Lungenödems ist ernst. Die Krankenhausletalität liegt bei etwa 15–20 %, nach einem Jahr überleben rund 50 % der Patienten.^[1] Entscheidende prognostische Faktoren sind die zugrundeliegende kardiale Erkrankung, das Vorliegen eines kardiogenen Schocks sowie die Zeit bis zum Therapiebeginn. Bei permeabilitätsbedingtem Lungenödem im Rahmen eines ARDS hängt die Prognose zusätzlich vom Ausmaß der respiratorischen Insuffizienz und der auslösenden Grunderkrankung ab. Beim Höhenlungenödem und beim Negativdruck-Lungenödem ist die Prognose nach Beseitigung der auslösenden Ursache (Abstieg bzw. Behebung der Atemwegsobstruktion) dagegen in der Regel gut.