Hepatitis-B-Virus

Das vollständige, infektiöse Viruspartikel wird nach seinem Erstbeschreiber David Dane (1970) auch als Dane-Partikel bezeichnet.

• Klassifikation: Viren
  • Realm: Riboviria
    • Reich: Pararnavirae
      • Phylum: Artverviricota
        • Klasse: Revtraviricetes
          • Ordnung: Blubervirales
            • Familie: Hepadnaviridae
              • Gattung: Orthohepadnavirus
                • Art: Hepatitis-B-Virus

Das Hepatitis-B-Virus ist ein kleines, umhülltes DNA-Virus, das als sphärisches Partikel mit einem Durchmesser von 42 bis 45 nm vorliegt. Es besteht aus folgenden Bestandteilen:

• Hülle (Surface): Doppellipidmembran mit eingelagerten HBs-Antigenen (Oberflächenantigenen) – sie sind relevant für den Nachweis einer akuten bzw. chronischen Infektion
• Kern (Core): ikosaederförmiger Kern aus HBc-Antigenen
• virale DNA: zirkulär, teilweise ein- und teilweise doppelsträngig
• virale DNA-Polymerase mit Reverse-Transkriptase-Aktivität

Das Virus ist sehr widerstandsfähig und weist eine hohe Stabilität gegenüber Umwelteinflüssen sowie eine relativ hohe Tenazität gegenüber Desinfektionsmitteln auf.

Das Virusgenom besteht aus einer zirkulären, teilweise doppelsträngigen DNA, die über ein RNA-Intermediat mit Hilfe einer reversen Transkriptase synthetisiert wird.

Das Hepatitis-B-Virus besitzt 4 Gene, die man als S, P, C, und X bezeichnet. Das P-Gen ist das umfangreichste Gen und kodiert für die DNA-Polymerase, die für die Replikation des Virus notwendig ist. Das S-Gen kodiert für das Hüllprotein des Virus, das man in der Labormedizin HBs-Antigen (HBsAg) nennt. Das C-Gen kodiert für das HBe-Antigen (HBeAg) sowie das HBc-Antigen (HBcAg). Es besitzt eine Präcore- und eine Core-Region. Das X-Gen kodiert für das HBx-Antigen (HBxAg). Letzteres spielt möglicherweise eine Rolle in der Karzinogenese.

Es sind mindestens neun Genotypen (A–I) bekannt, ein zehnter Genotyp (J) wird diskutiert. Daneben existieren zahlreiche Subgenotypen und acht serologisch unterscheidbare HBsAg-Subtypen. Sie weisen eine charakteristische geografische Verteilung auf. In Europa sind insbesondere die Genotypen A2 und D vorherrschend. Die Genotypen B und C sind eher in Asien, Genotyp E in Westafrika und Genotyp F in Zentral- und Südamerika anzutreffen.

Das Hepatitis-B-Virus repliziert nahezu ausschließlich in Hepatozyten und nutzt – trotz seines DNA-Genoms – ein RNA-Intermediat sowie eine reverse Transkriptase. Der Vermehrungszyklus lässt sich in mehrere Schritte gliedern:

Das Virus bindet zunächst niedrigaffin an Heparansulfat-Proteoglykane an der Oberfläche der Hepatozyten. Die nachfolgende hochaffine Bindung erfolgt über die PräS1-Domäne des großen Hüllproteins an das Natrium-Taurocholat-Cotransporting-Polypeptid (NTCP), den 2012 identifizierten spezifischen Eintrittsrezeptor des Virus.^[1] Die Aufnahme in die Zelle erfolgt anschließend per Endozytose.

Nach Freisetzung des Nukleokapsids ins Zytoplasma gelangt die virale rcDNA in den Zellkern. Diese liegt unvollständig vor: Der Plusstrang weist eine Einzelstranglücke auf, am 5'-Ende des Minusstrangs ist die virale Polymerase kovalent gebunden und am Plusstrang verbleibt ein RNA-Primer. Im Zellkern reparieren wirtseigene DNA-Reparaturenzyme diese Lücken: Sie entfernen die kovalent gebundene Polymerase sowie den RNA-Primer, füllen den unvollständigen Plusstrang auf und ligieren die Strangenden. Dadurch entsteht die cccDNA.^[2] Die cccDNA liegt episomal als Minichromosom vor, ist außerordentlich stabil und dient als Matrize für die gesamte virale Transkription. Ihre Persistenz ist der wesentliche Grund dafür, dass eine chronische Hepatitis B mit den derzeit verfügbaren Therapien praktisch nicht vollständig eliminiert werden kann.^[2]

Von der cccDNA werden durch die zelluläre RNA-Polymerase II mehrere Transkripte abgelesen, darunter die pregenomische RNA (pgRNA) sowie kürzere subgenomische mRNAs. Die subgenomischen mRNAs werden in die Hüllproteine sowie das HBx- und HBe-Antigen translatiert, die pgRNA kodiert für das HBc-Antigen und die virale DNA-Polymerase.^[2]

Die pgRNA wird gemeinsam mit der viralen Polymerase in neu gebildete Kapside verpackt. Innerhalb des Kapsids schreibt die Polymerase die pgRNA zunächst in einen DNA-Minusstrang und anschließend partiell in einen Plusstrang um, sodass erneut die teilweise doppelsträngige rcDNA entsteht.^[3]

Die reifen Kapside nehmen einen von zwei Wegen: Ein Teil wird zur Amplifikation des cccDNA-Pools erneut in den Zellkern transportiert, der andere Teil wird mit den HBs-Antigen-haltigen Hüllproteinen umhüllt und als vollständiges Virion über den sekretorischen Weg freigesetzt. Zusätzlich werden große Mengen nicht-infektiöser subviraler Partikel (sphärische und filamentöse HBsAg-Partikel) sezerniert, welche die infektiösen Virionen im Blut zahlenmäßig weit übertreffen.^[3]

Schematische Darstellung des Replikationszyklus von Hepatitis-B-Viren

• HBV-Präcore- oder Core-Promoter-Mutanten (HBe-minus-Mutante): Hier liegt eine Mutation im Bereich des Core-Gens vor, die dazu führt, dass kein HBe-Antigen produziert wird. PräCore-Mutanten treten bei etwa 5 % der Kinder und 30 bis 80 % der Erwachsenen auf.
• Surface-Mutationen ("Fluchtmutanten" bzw."immune/diagnostic escape"-Mutante): Es bestehen Mutationen innerhalb der Antikörperbindungsregion des HBsAg. Dadurch unterwandert das Virus die Immunantwort und es kommt zu einer diagnostischen Lücke: ELISA erkennen nicht das im Blut vorhandene HBsAg. Der HBsAg-Test fällt entsprechend negativ aus. Die passive Immunisierung ist nicht erfolgreich, da die spezifischen Antikörper nicht binden. Eine infektiöse Mutter mit Fluchtmutanten kann trotz der Simultanimpfung perinatal ihre Kinder infizieren. HBsAg-positive Empfänger einer Lebertransplantation sind nicht vor einer Infektion der neuen Leber geschützt.5
• Polymerase-Mutationen (YMDD): Einzelne Aminosäureaustausche im sogenannten YMDD-Motiv oder der B-Domäne des Polymerase-Gens führen zu einer Therapieresistenz gegenüber Nukleosidanaloga, z.B. Lamivudin. Diese Mutation tritt bei ca. 15 % der therapierten Patienten nach einem Jahr auf.
• PräS-Deletionsmutationen: Mutationen in der PräS-Region bedingen eine fehlerhafte Synthese der Virushülle. Dadurch wird die Exozytose des Virus aus Hepatozyten gestört. Es kommt zu einer intrazellulären Akkumulation der Virusproteine mit Zellnekrosen. Sie tritt selten im Kindesalter auf.

Nach Schätzungen der Weltgesundheitsorganisation (WHO) leben weltweit etwa 254 Millionen Menschen mit einer chronischen Hepatitis-B-Infektion. Jährlich versterben rund 1,1 Millionen Menschen an den Folgen, vor allem an Leberzirrhose und Leberzellkarzinom.^[4] Die globale Seroprävalenz des HBs-Antigens liegt bei etwa 3,8 %. Die höchste Krankheitslast besteht in den WHO-Regionen Westpazifik und Afrika.

Die Wahrscheinlichkeit einer chronischen Verlaufsform hängt stark vom Infektionsalter ab: Während nur etwa 5 bis 10 % der im Erwachsenenalter erworbenen Infektionen chronifizieren, liegt die Chronifizierungsrate bei perinatal infizierten Neugeborenen bei über 90 %.

In den einzelnen Ländern Europas beobachtet man einen sehr unterschiedlichen Durchseuchungsgrad: In Nordwesteuropa (Skandinavien, Großbritannien) sind weniger als 0,1 % der Bevölkerung chronisch infiziert, in Ost- und Südeuropa bis zu 8 %.

In Deutschland wurden dem Robert-Koch-Institut im Jahr 2023 insgesamt 22.875 Hepatitis-B-Virus-Infektionen übermittelt. Der deutliche Anstieg der Meldezahlen seit 2015 ist überwiegend auf Zuwanderung aus Hochprävalenzländern sowie auf die 2017 geänderte Meldepflicht (gemeinsame Erfassung akuter und chronischer Infektionen) zurückzuführen.^[5]

Aufgrund der Impfung der jüngeren Alterskohorten wird der Durchseuchungsgrad in der einheimischen Bevölkerung voraussichtlich weiter zurückgehen.

Insbesondere in der Frühphase ist fast jedes Viruspartikel infektiös, weiterhin befinden sich hohe Viruskonzentrationen in minimalsten Blutspuren (> 10¹² Viruspartikel/ml). Selbst ein geringfügiger Kontakt über Haut- oder Schleimhautverletzungen mit kleinsten Mengen an Blut kann dann zu einer Virusübertragung führen. Chronische asymptomatische Patienten oder Infizierte mit nur wenigen unspezifischen Symptomen sind dabei eine häufige Infektionsquelle.

Das Hepatitis-B-Virus findet sich nahezu in allen Körperflüssigkeiten, neben dem Blut ist es zudem in Speichel, Tränenflüssigkeit, Sperma, Vaginalsekret, Menstrualblut und Kolostrum enthalten, wenngleich in wesentlich geringeren Konzentrationen.

Die Übertragung geschieht heutzutage in den entwickelten Industriestaaten in den meisten Fällen durch ungeschützte Sexualkontakte oder bei Drogengebrauch durch verunreinigtes Drogenbesteck.

Mögliche Ansteckungswege sind:

Hepatitis B wird häufig über Geschlechtsverkehr übertragen. Die sexuelle Übertragung führt vermutlich zu einem hohen Anteil an Neuinfektionen. Entsprechend wird ein Großteil der akuten Hepatitis-B-Fälle in der Gruppe der jungen Erwachsenen beobachtet. Personen mit häufig wechselnden Sexualpartnern sind stärker gefährdet, sich mit dem Hepatitis-B-Virus zu infizieren. Von Bedeutung für die HBV-Morbidität sind aus Hochprävalenz-Ländern einreisende Personen, ebenso wie Urlaubsreisende, die HBV durch sexuelle Kontakte im Ausland erworben haben.

Ein wichtiger Übertragungsweg ist der i.v.-Drogenabusus. Die Infektion ist auf den Spritzen- und Kanülentausch, bzw. deren Mehrfachnutzung sowie die gemeinsame Nutzung ohne ausreichende Desinfektion/Sterilisation zurückzuführen.

Auch durch Tausch der Applikationsröhrchen beim Kokain-Konsum kann es durch Verletzungen an der Nasenschleimhaut zu Infektionen kommen.

Häufig liegen bei Personen dieser Gruppe gleichzeitig weitere Infektionen (z.B. Hepatitis C, HIV/AIDS, sexuell übertragbare Krankheiten, Tuberkulose) vor.

Die Übertragung durch kontaminiertes Blut oder Blutprodukte ist in Europa selten. Das Übertragungsrisiko mit HBV war zwar bis Mitte der 1970er Jahre hoch (Posttransfusionshepatitis), nahm jedoch durch das zunehmend verbesserte Screening der Blutspender auf HBsAg stark ab. Die zusätzliche Testung der Spender auf Anti-HBc wurde in Deutschland 2006 eingeführt, wodurch die Sicherheit weiter erhöht wurde. Die meisten Blutspendeeinrichtungen führen darüber hinaus zur möglichst frühen Erkennung frisch infizierter Spender zusätzlich eine Testung auf HBV-DNA durch.

Das Restrisiko einer HBV-Infektion durch Blut- oder Blutprodukte liegt in Deutschland bei weniger als 1:1.000.000. Nach Einführung der Anti-HBc-Testung wurde über 3 HBV-Übertragungen durch Blutspenden bis 2010 berichtet. Plasmaderivate (z.B. Faktor XIII, IX oder PPSB) sind als virussicher zu betrachten.^[6]

Die Hepatitis B ist trotz der verfügbaren Schutzimpfung eine berufsbedingt vorkommende Infektionskrankheit im Gesundheitswesen. Im Jahr 2013 wurden der Gesetzlichen Unfallversicherung (DGUV) insgesamt 55 Verdachtsmeldungen über Hepatitis B angezeigt, wovon 24 als Berufskrankheit anerkannt wurden.

Mit Hepatitis B infizierte Schwangere stecken ihr Kind mit hoher Wahrscheinlichkeit bei der Geburt an. Bei Frauen mit hoher Viruslast steigt das Übertragungsrisiko auf über 90 % an. Neugeborene HBsAg-positiver Mütter sollen daher unmittelbar nach der Geburt (innerhalb von 12 Stunden) sowohl passiv als auch aktiv gegen Hepatitis B geimpft werden. Dadurch können 95 % der Infektionen verhindert werden.

Alle Eingriffe, die zu Verletzungen der Haut führen, können (wenn sie unter schlechten hygienischen Bedingungen durchgeführt werden) zu einer Hepatitis-B-Infektion führen. Hierzu zählen u.a.: Blutzuckermessungen, Ohrdurchstechen, Maniküre, Akupunktur, Tätowierung, Piercing und Rasur bei Barbieren.

Das Risiko einer intrafamiliären Übertragung steigt bei schlechter Hygiene und beengten Verhältnissen an. Da das Hepatitis-B-Virus sehr stabil ist und in vielen Körperflüssigkeiten nachgewiesen werden kann, ist eine Übertragung von Hepatitis B durch gemeinsames Benutzen von Hygieneartikeln wie Zahnbürsten, Rasierklingen, Rasierapparaten, Nagelscheren und –feilen möglich.

Risikogruppen für die Infektion mit dem Hepatitis-B-Virus sind:

• Medizinisches Personal
• Empfänger von Blut (-produkten)
• Dialysepatienten
• i.v.-Drogenabhängige
• Personen mit häufig wechselnden Sexualpartnern
• Personen mit engem Kontakt zu HBsAg-Trägern
• Migranten aus Herkunftsländern mit dysfunktionalem Gesundheitssystem
• Kinder HBsAg-positiver Mütter:
  • ohne Prophylaxe liegt das Übertragungsrisiko je nach Viruslast bei über 90 %
  • Die große Mehrzahl dieser Erkrankungen verläuft chronisch mit schlechter Prognose,

Eine Infektion mit dem Hepatitis-B-Virus führt zum Krankheitsbild der Hepatitis B. Die Inkubationszeit beträgt 45 bis 180 Tage. Sie ist abhängig von der übertragenen Virusmenge und dem Immunstatus des Betroffenen.

Bei etwa einem Drittel der betroffenen Erwachsenen führt die HBV-Infektion zum klinischen Bild einer akuten ikterischen Hepatitis. Bei einem weiteren Drittel der Infizierten sind anikterisch verlaufende Erkrankungen zu erwarten. Ein weiteres Drittel der Infektionen verläuft asymptomatisch und ist somit nur serologisch nachzuweisen. Etwa 0,5 bis 1 % aller Infektionen nehmen einen fulminanten Verlauf mit Entwicklung eines akuten Leberversagens.

siehe Hauptartikel: Hepatitis B

Die Erkrankung beginnt meist mit einer Prodromalphase mit unspezifischen Symptomen, wie z.B. Abgeschlagenheit, Appetitlosigkeit, Gelenkschmerzen, Unwohlsein, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Fieber und Druckgefühl im rechten Oberbauch.

Drei bis 10 Tage später beginnt bei einem Teil der Erkrankten die ikterische Phase. Dabei kommt es zu Dunkelfärbung des Urins, Entfärben des Stuhls, und Juckreiz sowie zum Auftreten eines Ikterus. Dieser erreicht seinen Höhepunkt nach 1 bis 2 Wochen und blasst dann innerhalb von 2 bis 4 Wochen wieder ab. Bei Kindern kann darüber hinaus eine papulöse Akrodermatitis auftreten (Gianotti-Crosti-Syndrom).

Nach der klinischen Phase tritt schließlich die Rekonvaleszenzphase ein, die ca. 1 bis 4 Monate dauern kann. In dieser Zeit normalisieren sich alle Symptome und Laborparameter. Eine leichte Schwäche, Ermüdbarkeit und/oder Kraftminderung kann noch über einen längeren Zeitraum vorhanden sein.

Über 90 % der akuten Hepatitis-B-Erkrankungen beim Erwachsenen heilen vollständig aus und führen zu einer lebenslangen Immunität.

Von einer chronischen Infektion spricht man, wenn die akute Hepatitis nicht innerhalb von 6 Monaten ausheilt. Die Parameter HBsAg, HBeAg und HBV-DNA sind somit länger als 6 Monate nachweisbar, ohne dass spezifische Antikörper, wie Anti-HBs und Anti-HBe, entstehen.

Die chronische Hepatitis B kann ganz ohne Beschwerden und Symptome verlaufen. Viele Patienten berichten über uncharakteristische Symptome wie Müdigkeit und mangelnde körperliche Belastbarkeit.

Infolge einer chronischen Hepatitis B kann eine Leberzirrhose oder ein Leberzellkarzinom (HCC) entstehen. Zwischen der Infektion mit dem Hepatitis-B-Virus und dem Auftreten einer dieser Spätfolgen vergehen durchschnittlich 15 Jahre. Das Risiko der Zirrhose und des Karzinoms wird durch Alkoholabusus und eine zusätzlich vorliegende Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus exponentiell gesteigert.

Es wird auch ein Zusammenhang mit der Entstehung von Pankreaskarzinomen diskutiert.^[7]

Die medikamentöse Therapie der chronischen Hepatitis-B-Infektion zielt primär auf eine dauerhafte Suppression der Virusreplikation. Zur Erstlinientherapie werden vor allem Nukleos(t)idanaloga mit hoher Resistenzbarriere eingesetzt, insbesondere:

• Tenofovirdisoproxil
• Tenofoviralafenamid
• Entecavir

Alternativ kann bei ausgewählten Patienten eine zeitlich begrenzte Therapie mit Peginterferon alfa erfolgen.

Die verfügbaren Medikamente eliminieren die persistierende cccDNA in den Hepatozyten nicht. Daher ist eine vollständige Eradikation des Virus in der Regel nicht möglich.

siehe Hauptartikel: Hepatitis B

Eine gezielte Prophylaxe der Hepatitis B ist durch eine Impfung möglich.

In Deutschland stehen monovalente Hepatitis-B-Impfstoffe, bivalente Kombinationsimpfstoffe (gegen Hepatitis A und B) sowie hexavalente Kombinationsimpfstoffe mit Hepatitis-B-Komponente für Kinder zur Verfügung.

In Abhängigkeit vom verwendeten Impfstoff und Impfschema besteht eine vollständige Grundimmunisierung aus 3 bzw. 4 Impfstoffdosen. Zur Kontrolle des Impferfolgs steht ein Anti-HBs-Test zur Verfügung. Als erfolgreiche Grundimmunisierung gilt das Erreichen eines Anti-HBs-Wertes von ≥ 100 IE/L 4 bis 8 Wochen nach der letzten Impfstoffdosis.

Als kurzfristige Expositionsprophylaxe kann durch Anwendung eines Hepatitis-B-Hyperimmunglobulins eine passive Immunisierung erfolgen.

Die aktive Immunisierung gegen Hepatitis B erfolgt mit einem rekombinant hergestellten Spaltimpfstoff.

Die Grundimmunisierung erfolgt zusammen mit Tetanus, Diphtherie, Pertussis, Haemophilus influenzae Typ b, Poliomyelitis und Pneumokokken im Alter von 2, 4 und 11 Lebensmonaten. Frühgeborene erhalten eine zusätzliche Dosis im Alter von 3 Monaten. Der Mindestabstand zur vorangegangenen Dosis sollte 6 Monate betragen. Bei unvollständiger oder fehlender Grundimmunisierung sollte die Impfung bis zum 18. Lebensjahr nachgeholt werden.

Darüber hinaus empfiehlt die STIKO die Impfung gegen Hepatitis B im Erwachsenenalter für besonders gefährdete Personengruppen (Indikationsimpfung):

• Für Personen, bei denen ein schwerer Verlauf einer Hepatitis-B-Erkrankung zu erwarten ist (z.B. HIV-Positive, Hepatitis-C-Positive, Dialysepatienten) oder mit erhöhtem nichtberuflichem Expositionsrisiko (z.B. Kontakt zu HBsAg-Trägern in Familie/Wohngemeinschaft, Sexualverhalten mit hohem Infektionsrisiko, i.v.-Drogenkonsum, Strafgefangene, ggf. Patient psychiatrischer Einrichtungen).
• Berufsimpfung bei Personen mit erhöhtem beruflichen Expositionsrisiko (z.B. Personal in medizinischen Einrichtungen, Sanitäts- und Rettungsdienst, Polizisten, Personal von Gefängnissen, Asylbewerberheime, Einrichtungen für Menschen mit Behinderungen)
• Reiseimpfung nach individueller Gefährdungsbeurteilung

Eine routinemäßige serologische Testung zum Ausschluss einer vorbestehenden HBV-Infektion vor Impfung gegen Hepatitis B ist nicht notwendig. Im Falle einer Indikationsimpfung werden 4-8 Wochen nach der 3. Impfstoffdosis serologische Kontrollen (Anti-HBs quantitativ) zur Bestimmung des Impfschutzes empfohlen. Eine erfolgreiche Impfung ist gekennzeichnet durch Anti-HBs von über 100 IE/l.

Entsprechend den Mutterschaftsrichtlinien ist bei allen Schwangeren nach der 32. Schwangerschaftswoche, möglichst nahe am Geburtstermin, das Serum auf HBsAg zu untersuchen. Bei positivem Ergebnis wird beim Neugeborenen innerhalb von 12 Stunden nach der Geburt mit der Grundimmunisierung begonnen. Dabei wird eine Simultanimpfung (aktive und passive Immunisierung) an unterschiedlichen Extremitäten verabreicht. Anschließend wird der monovalente Impfstoff im Alter von 1, 2 und 12 Monaten oder im Alter von 1 und 6 Monaten verabreicht. Beim 0-1-2-12-Monate-Schema können die letzten beiden Dosen mit einem hexavalenten Impfstoff verabreicht werden. Nach Abschluss der Grundimmunisierung sollte eine serologische Titerkontrolle beim Säugling erfolgen.

Bei "Low-Respondern" bzw. "Non-Respondern" wird folgendes empfohlen:^[8]

• Low-Responder (Anti-HBs 10–99 IE/l): Gabe einer sofortigen weiteren Impfstoffdosis mit Anti-HBs-Kontrolle nach weiteren 4–8 Wochen. Falls der Anti-HBs-Spiegel dann weiterhin < 100 IE/l ist, sollten bis zu 2 weitere Impfstoffdosen verabreicht werden, jeweils mit anschließender Anti-HBs-Kontrolle nach 4–8 Wochen. Falls der Anti-HBs-Spiegel nach insgesamt 6 Impfstoffdosen weiterhin bei < 100 IE/l liegt, ist das weitere Vorgehen umstritten. Bei einer akuten Exposition ist für diese Personen eine passive Immunisierung notwendig.
• Non-Responder (Anti-HBs < 10 IE/L): zum Ausschluss einer bestehenden chronischen HBV-Infektion sollten HBsAg und Anti-HBc bestimmt werden. Falls beide Parameter negativ sind, wird ein weiteres Vorgehen wie bei Low-Respondern empfohlen.

Die Kosten der Hepatitis-B-Impfung werden für Säuglinge und Kinder bis 18 Jahre von der gesetzlichen Krankenversicherung übernommen. Die Kostenübernahme wird für Erwachsene aus Risikogruppen ebenfalls von der GKV übernommen. Für medizinisches Personal geht die Impfung zu Lasten des Arbeitgebers, da der Rechtsgrundsatz gültig ist, dass Immunprophylaxen zur Verhütung von Arbeitsunfällen und Berufserkrankungen dienen.

Im Fall einer Exposition gegenüber dem Hepatitis-B-Virus (HBV) ist eine schnelle Postexpositionsprophylaxe erforderlich. Sie ist indiziert bei:

• Verletzungen mit möglicherweise HBV-haltigen Gegenständen (z.B. Nadelstich) oder Blutkontakt mit Schleimhaut oder vorgeschädigter Haut. Jedes Ereignis dieser Art (z.B. im Gesundheitsdienst bei der Tätigkeit an Patienten) sollte durch die Beschäftigten (Exponierte) als Arbeitsunfall gemeldet werden.
• Neugeborenen HBsAg-positiver Mütter. Die Immunisierung des Neugeborenen wird unmittelbar postpartal, d.h. innerhalb von 12 Stunden, begonnen (HB-Impfstoff und HB-Immunglobulin). Bei Neugeborenen inklusive Frühgeborenen von Müttern mit unbekanntem HBsAg-Status wird ebenfalls unmittelbar nach der Geburt die Grundimmunisierung mit HB-Impfstoff begonnen.

Der HBsAg-Status des Indexfalls (Patient) und der HBV-Impfstatus der Exponierten sollten ermittelt werden. Die weiteren Maßnahmen hängen vom HBsAg-Status des Indexfalls ab:

^*Non-Responder: dauerhaft Anti-HBs < 10 IE/l

• Epidemiologisches Bulletin 2020: Empfehlungen der Ständigen Impfkommission beim Robert Koch-Institut, abgerufen am 19.03.2021
• Robert Koch-Institut: Hepatitis B, abgerufen am 19.03.2021