Hepatitis A
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Loslegennach dem russischen Arzt Sergei Petrowitsch Botkin (1832–1889)
Synonym: Botkin-Krankheit (obsolet)
Englisch: hepatitis A, Botkin's disease
Definition
Die Hepatitis A ist eine durch Infektion mit dem Hepatitis-A-Virus (HAV) ausgelöste, meist akut verlaufende Form der Hepatitis.
Epidemiologie
Die Hepatitis A kommt weltweit vor, insbesondere in Ländern mit subtropischem oder tropischem Klima bei mangelhaften Hygieneverhältnissen. In Deutschland lag der Anteil der wahrscheinlich im Ausland erworbenen (reiseassoziierten) Fälle in den Jahren vor der COVID-19-Pandemie bei etwa 30–40 % aller gemeldeten Fälle.[1] Der überwiegende Teil der Fälle wird somit im Inland erworben.
Ätiologie
Die Hepatitis A wird durch das Hepatitis-A-Virus (HAV) verursacht. Der Erreger wird über den Darm ausgeschieden. Die Übertragung erfolgt vor allem fäkal-oral über verunreinigtes Wasser oder durch nicht ausreichend erhitzte Lebensmittel, z.B. Fleisch- und Fischprodukte sowie roh verzehrte tiefgekühlte Beeren und Früchte. Selten kann die Erkrankung durch oral-analen Kontakt auch sexuell übertragen werden.
Besondere Risikogruppen stellen daher u.a. Personen in Gemeinschaftseinrichtungen (z.B. Kindergarten), Reisende in Länder mit niedrigem Hygienestandard (vor allem in (sub-)tropische Regionen), Kanalarbeiter sowie Personen mit einem Sexualverhalten mit erhöhtem Expositionsrisiko (z.B. Männer, die Sex mit Männern haben, MSM) dar.
Pathophysiologie
Der Leberschaden bei Hepatitis A entsteht nicht durch einen direkten zytopathischen Effekt des Virus, sondern überwiegend durch die körpereigene zelluläre Immunantwort.[2] HAV-spezifische zytotoxische T-Zellen erkennen infizierte Hepatozyten und zerstören sie, während das angeborene Immunsystem durch virale Gegenmechanismen zunächst weitgehend supprimiert wird.[3] Diese immunvermittelte Genese erklärt auch, weshalb höheres Lebensalter (v.a. >40–50 Jahre) und vorbestehende Lebererkrankungen mit einem schwereren Verlauf assoziiert sind.[2]
Klinik
Die Hepatitis A verläuft wahrscheinlich in über der Hälfte der Fälle asymptomatisch, sodass bei vielen Patienten bereits eine Serokonversion ohne erinnerbare Hepatitis vorliegt.
Bei symptomatischen Verläufen kommt es nach einer Inkubationszeit von etwa 2 bis 6 Wochen zu einer Prodromalphase mit Fieber, Übelkeit, Bauchschmerzen, Myalgien und Arthralgien. Diese Zeichen werden häufig als grippaler Infekt verkannt. Nach der Prodromalphase kann sich die ikterische Phase anschließen, die wenige Tage bis mehrere Wochen dauert. Dabei kommt es zur Lebersymptomatik mit Ikterus, Stuhlentfärbung, Pruritus, Hepatomegalie mit Druckschmerz über der Leber und ggf. Splenomegalie. Häufig ist diese Symptomatik begleitet durch ein Hautjucken, gelegentlich können auch flüchtige Exantheme auftreten. Nicht alle Symptome sind jedoch zwingend vorhanden. Schließlich folgt die Genesungsphase, die etwa 2 bis 4 Wochen dauert. Dabei kommt es zur Normalisierung des subjektiven Befindens und der labordiagnostischen Befunde.
Ein fulminanter Verlauf mit zusätzlichen Zeichen einer Leberinsuffizienz und drohendem letalen Ausgang findet sich in etwa 0,1 % der Fälle; das Risiko steigt mit höherem Lebensalter und vorbestehender Lebererkrankung deutlich an.[2]
Infektiosität
Die Übertragung der Hepatitis A auf andere erfolgt insbesondere in den 1-2 Wochen vor Krankheitsbeginn sowie in den ersten Tagen nach Auftreten des Ikterus oder der Transaminasenerhöhung. Die meisten Erkrankten sind wahrscheinlich eine Woche nach Symptombeginn nicht mehr ansteckend. Infizierte Säuglinge können das Virus hingegen unter Umständen über mehrere Wochen im Stuhl ausscheiden.
Labordiagnostik
Patienten weisen in der Regel eine deutliche Erhöhung der Transaminasen, des direkten und indirekten Bilirubins im Serum sowie des Urobilinogens im Harn auf.
Bei entsprechender klinischer Symptomatik ist der Nachweis spezifischer IgM-Antikörper (Anti-HAV IgM) im Serum beweisend für eine frische HAV-Infektion. Einige Tage später treten zusätzlich spezifische IgG-Antikörper (Anti-HAV IgG) im Serum auf, welche als Zeichen einer stattgehabten Infektion meist lebenslang persitieren (sog. Serumnarbe).[4]
| Test | Material | Bewertung |
|---|---|---|
| Anti-HAV-IgG-ELISA | Serum |
|
| Anti-HAV-IgM-ELISA | Serum |
|
| HAV-Antigen-ELISA | Stuhl |
|
siehe auch: Hepatitis-Serologie
Referenzbereich
- Anti-HAV IgM: negatives Ergebnis
- Anti-HAV IgG: negatives Ergebnis, nach Impfung: positives Ergebnis
- HAV-Antigen: negatives Ergebnis
Therapie und Prognose
Eine spezifische medikamentöse Therapie gibt es nicht. Sie ist in der Regel auch nicht erforderlich, da es in über 99 % der Fälle nach ca. 4-8 Wochen zur Spontanheilung kommt. Deshalb stehen eine symptomatische Therapie und Umgebungsprophylaxe im Vordergrund. Fulminante Verläufe mit Leberzerfallskoma sind ausgesprochen selten. Eine Chronifizierung findet bei Hepatitis A – im Gegensatz zu Hepatitis B und C – nicht statt; möglich sind jedoch protrahierte oder rezidivierende (biphasische) Verläufe.[2]
Bei Kleinkindern und Erwachsenen mit Stuhlinkontinenz erfolgt eine Isolation. Bei kooperationsfähigen Erwachsenen ist auf allgemeine Hygienemaßnahmen und den angemessenen Umgang mit Ausscheidungen zu achten.
Immunisierung
Indikationen
Laut STIKO wird eine Impfung gegen Hepatitis A als Indikationsimpfung empfohlen für:
- Personen mit einem Sexualverhalten mit erhöhtem Expositionsrisiko; z.B. Männer, die Sex mit Männern haben (MSM)
- Personen mit häufiger Übertragung von Blutbestandteilen (intravenöser Drogenkonsum, Hämophilie) oder mit Krankheiten der Leber
- Bewohner von psychiatrischen Einrichtungen oder vergleichbaren Fürsorgeeinrichtungen für Menschen mit Verhaltensstörung oder Zerebralschädigung
- Personen mit erhöhtem beruflichen Expositionsrisiko (z.B. Gesundheitsdienst, Personen mit Abwasserkontakt, Tätigkeit in Kindertagesstätten, Kinderheimen, Behindertenwerkstätten, Asylbewerberheimen)
- Reisende in Regionen mit hoher Hepatitis-A-Inzidenz[5]
Anmerkung
Die Grundimmunisierung und Auffrischimpfung erfolgt nach Angaben in den Fachinformationen.
Die serologische Vortestung auf Anti-HAV ist nur bei Personen sinnvoll, die länger in Endemiegebieten gelebt haben oder in Familien aus Endemiegebieten aufgewachsen sind oder vor 1950 geboren wurden.[5]
Impfstoffe
Zur Impfung gegen Hepatitis A stehen in Deutschland monovalente Totimpfstoffe sowie Kombinationsimpfstoffe mit Typhus und Hepatitis B zur Verfügung. Eine vollständige Grundimmunisierung vermittelt einen langjährigen Schutz; zu Präparatenamen und genauen Impfschemata siehe Hepatitis-A-Virus.
Postexpositionsprophylaxe
Zur Postexpositionsprophylaxe kann ein monovalenter Impfstoff verwendet werden, der so früh wie möglich innerhalb von 14 Tagen nach Exposition verabreicht werden sollte. Für Risikopatienten (z.B. Patienten unter Immunsuppression oder mit chronischer Hepatitis B/C) steht im Notfall zusätzlich eine passive Immunisierung mit Immunglobulinen zur Verfügung, die simultan mit der ersten Impfung gegeben werden kann.[1]
Meldepflicht
Dem Gesundheitsamt wird gemäß § 6 Abs. 1 Nr. 1 IfSG der Krankheitsverdacht, die Erkrankung sowie der Tod an akuter Virushepatitis sowie gemäß § 7 Abs. 1 IfSG der direkte oder indirekte Nachweis von Hepatitis-A-Virus, soweit er auf eine akute Infektion hinweist, namentlich gemeldet.
Quellen
- ↑ 1,0 1,1 Robert Koch-Institut. RKI-Ratgeber Hepatitis A. Stand: 2023.
- ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 Shin EC, Jeong SH. Natural History, Clinical Manifestations, and Pathogenesis of Hepatitis A. Cold Spring Harb Perspect Med. 2018;8(9):a031708.
- ↑ Colasanti O, Yu H, Lohmann V, Shin EC. Redefining the immune landscape of hepatitis A virus infection. Exp Mol Med. 2025;57(4):714-723.
- ↑ Laborlexikon.de: Hepatitis-A-Serologie. Abgerufen am 14.07.2026.
- ↑ 5,0 5,1 Ständige Impfkommission. Empfehlungen der Ständigen Impfkommission (STIKO) beim Robert Koch-Institut 2026. Epid Bull. 2026;4:1-79.
Bildquelle
- Bildquelle für Flexikon-Quiz: © KI generiert und adaptiert nach CDC / Unsplash