Akute Nierenfunktionseinschränkung

Die Bezeichnung folgt der deutschen Fassung der KDIGO-Nomenklatur, in der acute kidney injury als akute Nierenfunktionseinschränkung wiedergegeben wird.^[3] Im deutschsprachigen klinischen Umfeld sind weiterhin die Begriffe akutes Nierenversagen (ANV) und akute Nierenschädigung gebräuchlich; im ICD-10-GM ist die AKI ein Inklusivum von N17.-.^[4]

Die AKI ist eine der häufigsten Komplikationen hospitalisierter Patienten und betrifft insbesondere intensivmedizinisch behandelte Patienten. Ihre Inzidenz hat in den letzten Jahrzehnten zugenommen; ambulant erworbene und im Krankenhaus erworbene Formen unterscheiden sich in Ursachenspektrum und Prognose.^[5] In Deutschland liegt die Inzidenz bei etwa 500 Fällen pro 100.000 Personen und Jahr. Etwa 8–22 % aller stationär behandelten Patienten entwickeln eine AKI, auf der Intensivstation sind es 30–60 %.

Eine AKI liegt vor, wenn mindestens eines der folgenden Kriterien erfüllt ist:^[1]

• Anstieg des Serumkreatinins um mindestens 0,3 mg/dl (26,5 μmol/l) innerhalb von 48 Stunden
• Anstieg des Serumkreatinins auf mindestens das 1,5-Fache eines bekannten oder angenommenen Ausgangswertes innerhalb von 7 Tagen
• Abfall der Urinmenge auf < 0,5 ml/kg KG/h über mindestens 6 Stunden

Voraussetzung ist ein möglichst valider Ausgangswert des Serumkreatinins. Fehlt dieser, wird ein repräsentativer ambulanter Vorwert der letzten Monate oder – bei fallenden Werten ohne Nierenersatztherapie – ein späterer, niedrigerer Wert herangezogen.^[6]

Die aktuell gültige veröffentlichte KDIGO-Einteilung klassifiziert die AKI in die Stadien 1 bis 3. Sie ist im ICD-10-GM auf der 5. Stelle von N17.- abgebildet.^[1][4]

Hinweis: Referenzwerte sind häufig vom Messverfahren abhängig und können von den o.a. Werten abweichen. Ausschlaggebend sind die Referenzwerte, die vom Labor angegeben werden, das die Untersuchung durchführt.

Nach der Dauer der Funktionsminderung wird eine transiente AKI (≤ 48 Stunden) von einer persistierenden AKI (> 48 Stunden bis 7 Tage) unterschieden. Hält die Störung über 7 Tage an, liegt eine AKD vor.^[6][2]

Klinisch unterscheidet man ein oligurisches (Harnmenge < 400 ml/d) von einem nichtoligurischen Verlauf. Die Prognose der nichtoligurischen Form ist besser.

Einige Formen werden nach der auslösenden Ursache benannt, z.B.:

• Antikoagulanzien-assoziierte Nephropathie
• Kontrastmittelnephropathie
• Pigment-Nephropathie

Cave: Der früher angenommene kausale Zusammenhang zwischen iodhaltigen Kontrastmitteln und einer AKI gilt inzwischen als umstritten; ein Teil der beobachteten Kreatininanstiege nach Kontrastmittelgabe dürfte auf die Grunderkrankung und Begleitfaktoren zurückgehen.

Ätiologisch unterscheidet man prärenale, intrarenale und postrenale Formen. Die Anteile variieren je nach untersuchtem Kollektiv. Prärenale Ursachen werden mit 25–60 % und postrenale Ursachen mit 5–10 % angegeben, zudem ist die AKI häufig multifaktoriell.^[7]

Die prärenale AKI beruht auf einer verminderten renalen Perfusion. Mögliche Mechanismen sind eine echte Hypovolämie, ein vermindertes Herzzeitvolumen, eine systemische Vasodilatation, renovaskuläre Störungen oder eine beeinträchtigte intrarenale Autoregulation.^[7] Die renale Perfusion und damit die glomeruläre Filtration nehmen ab; sekundär kommt es zu ischämisch bedingten Schädigungen von Nephronen.

Ursachen sind:

• Dehydratation, z.B. durch verminderte Flüssigkeitszufuhr oder Flüssigkeitsverluste (Diarrhö, Erbrechen, Überdosierung von Diuretika)
• Blutverluste, z.B. durch Hämorrhagie
• Verbrennungen (Verlust von Plasmaproteinen und Flüssigkeit)
• Perforationen von Hohlorganen mit Flüssigkeits- oder Blutverlust in Körperhöhlen
• Hypoproteinämie
• Herzinsuffizienz
• Sepsis bzw. septischer Schock
• Komplikation nach kardiopulmonalen Eingriffen
• hepatorenales Syndrom
• Lungenkrankheiten (Euler-Liljestrand-Mechanismus)

Der Organismus versucht, mithilfe der Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS), den Effekten der Katecholamin-Ausschüttung und der erhöhten ADH-Ausschüttung entgegenzuwirken. Dies führt zu einer verminderten Ausscheidung von Wasser und Natrium. Durch NSAR oder RAAS-Hemmer (ACE-Hemmer oder Sartane) wird diese Gegenregulation unterbunden. Kommen hoch dosierte Diuretika hinzu, begünstigt der Ausfall der Kompensationsmechanismen eine prärenale AKI.

siehe auch: Triple Whammy

Intrarenale Formen zeichnen sich durch eine primäre Schädigung von Nephronen aus. Bei diesen direkten Schädigungen kommt es häufig zu ausgedehnten Tubulusnekrosen mit Ablagerung von Zelltrümmern im Tubuluslumen.

Ursachen können toxisch, entzündlich und infektiös sein:

• Medikamente
  • NSAR
  • Zytostatika
  • Aminoglykosid-Antibiotika
  • Vancomycin
  • Kontrastmittel
  • Antikoagulanzien
• Pflanzengifte, Tiergifte und Chemikalien
• Drogen (im Sinne von Rauschmitteln)
• Hämolyse
• Rhabdomyolyse
• Bence-Jones-Proteine und Hyperkalzämie im Rahmen eines Plasmozytoms
• Glomerulonephritis, z.B. im Rahmen eines Goodpasture-Syndroms
• Infektion mit dem Hantavirus

Postrenale Formen entstehen durch Obstruktionen in den ableitenden Harnwegen. Bei komplettem beidseitigem Abflusshindernis (bzw. bei funktioneller oder anatomischer Einzelniere) kommt es zur Anurie; bei partieller oder einseitiger Obstruktion kann die Urinmenge normal oder wechselnd sein. Die Druckerhöhung oberhalb des Abflusshindernisses drosselt die Durchblutung der Niere.

Ursachen einer Obstruktion sind:

• bilaterale Urolithiasis
• Prostatahypertrophie
• Tumoren der Harn- und Geschlechtsorgane und des Retroperitonealraums
• bilaterale Stenosen der Ureteren
• Stenosen der Urethra
• vielfältige andere mechanische Hindernisse

Initial ist die AKI bezüglich der Niere meist asymptomatisch, im Vordergrund steht die Symptomatik der auslösenden Grunderkrankung. Mit zunehmender Funktionsminderung drohen Überwässerung (Lungenödem, Hirnödem, Herzinsuffizienz), Elektrolytstörungen – insbesondere eine Hyperkaliämie – sowie eine metabolische Azidose und in schweren Fällen eine Urämie mit urämischer Enzephalopathie, urämischer Perikarditis und Blutungsneigung durch urämische Thrombozytopathie.

Patienten mit AKI weisen zudem eine erhöhte Infektanfälligkeit auf, insbesondere für nosokomiale Infektionen, Wundinfektionen und katheterassoziierte Infektionen. Sie gilt als eine der häufigsten Ursachen letaler Verläufe.

siehe auch: akutes Nierenversagen (Verlaufsphasen)

• Anamnese mit Medikation, Kontrastmittelexposition und Toxinen
• Volumenstatus, Blutdruck und Bilanzierung der Urinausscheidung
• Serumkreatinin im Verlauf, Elektrolyte, BGA; Cystatin C bei eingeschränkter Aussagekraft des Kreatinins (z.B. reduzierte Muskelmasse, Leberzirrhose)
• Urinanalyse mit Urinsediment und Quantifizierung der Proteinurie
• Sonografie der Nieren und Harnwege
• Nierenbiopsie bei unklarer Ursache oder Verdacht auf eine primäre Nierenerkrankung

Eine Sonografie soll dringlich erfolgen, wenn die Ursache unklar ist oder klinische Hinweise bzw. Risikofaktoren für eine Harnwegsobstruktion bestehen; bei eindeutig identifizierter Ursache ist sie nicht routinemäßig erforderlich.^[8]

Eine isolierte Kreatininerhöhung kann neben einer Nierenfunktionseinschränkung auch andere Ursachen haben, von denen einige keinen Krankheitswert haben (siehe auch: Pseudo-Nierenversagen).

Die fraktionelle Natriumexkretion (FE_Na) gibt den Anteil des Natriums an, der nach Filtration durch die Glomeruli tatsächlich mit dem Harn ausgeschieden wird. Eine FE_Na < 1 % kann für eine prärenale, eine FE_Na > 2 % für eine intrarenale Ursache sprechen. Die Werte sind nur im klinischen Kontext interpretierbar und insbesondere bei chronischer Nierenkrankheit oder Diuretikatherapie eingeschränkt aussagekräftig. Die fraktionelle Harnstoffexkretion kann unter Diuretika ergänzend herangezogen werden, besitzt jedoch ebenfalls nur eine moderate diagnostische Genauigkeit und ersetzt nicht die klinische, laborchemische und sonografische Ursachenabklärung.^[9][10]

siehe auch: Fraktionelle Ausscheidung

Die Therapie richtet sich nach der Ursache und zielt auf deren rasche Behebung. Beispiele sind die Korrektur einer Hypovolämie oder hämodynamischen Störung, die Behandlung einer Infektion oder entzündlichen Nierenerkrankung, das Absetzen nephrotoxischer Substanzen sowie die Entlastung einer postrenalen Obstruktion.^[7][8]

Zur supportiven Therapie gehören:

• Kristalloide Lösungen zur Volumenexpansion, vorzugsweise balancierte Lösungen
• Sicherung eines ausreichenden Perfusionsdrucks, ggf. mit Vasopressoren
• Diuretika ausschließlich zur Kontrolle einer Volumenüberladung, nicht zur Behandlung der AKI selbst
• Anpassung der Dosierung renal eliminierter Arzneistoffe

Niedrig dosiertes Dopamin und natriuretische Peptide sollen nicht zur Prävention oder Behandlung eingesetzt werden.^[1][8] Bei refraktären Komplikationen – etwa Hyperkaliämie, schwerer Azidose, therapierefraktärer Überwässerung oder urämischen Komplikationen – ist eine Dialyse indiziert.^[11]

Die Prognose hängt wesentlich von der Ätiologie ab: Prärenale und postrenale Formen haben eine günstigere Prognose als intrarenale. Kurzfristig ist die Krankenhaussterblichkeit bei AKI etwa 3- bis 7-fach erhöht; langfristig bleiben schätzungsweise 10 % der Betroffenen dauerhaft dialysepflichtig, zudem ist das Risiko für eine chronische Nierenkrankheit erhöht.

Nach einer AKI soll eine ambulante ärztliche Verlaufskontrolle erfolgen. Bei fortbestehend reduzierter GFR soll sie bereits nach etwa zwei bis vier Wochen anschließen. Auch bei guter Erholung der Nierenfunktion ist eine Kontrolle nach etwa drei bis sechs Monaten empfohlen.^[11] Nach etwa 3 Monaten wird beurteilt, ob eine vollständige Erholung, eine persistierende akute Nierenkrankheit oder eine neu aufgetretene bzw. progrediente chronische Nierenkrankheit vorliegt.^[6]