Pankreatitis (Katze)

Bei der Erkrankung gibt es keine Alters-, Geschlechts- oder Rasseprädisposition.

Pankreatitiden können sowohl akut als auch chronisch verlaufen, wobei eine definitive Zuordnung nur auf Grundlage einer histopathologischen Untersuchung möglich ist.

• Akute Pankreatitis: Akute entzündliche Erkrankung des Pankreas, die nach Entfernung der Ursache zur Restitutio ad integrum des Organs führen kann.
• Chronische Pankreatitis: Fortdauernder entzündlicher Prozess des Pankreas, der zu irreversiblen morphologischen Veränderungen führt, v.a. zur Fibrose und Atrophie.

Beide Krankheitsverläufe können subklinisch, mild, mittelgradig oder auch hochgradig verlaufen. Die Übergänge zwischen den einzelnen Formen sind fließend.

Alternativ können Pankreatitiden auch anhand pankreatischer Komplikationen klassifiziert werden. Hierbei bezieht man sich insbesondere auf das zusätzliche Vorliegen von Flüssigkeitsansammlungen im Bereich des Pankreas. Die früher als Pseudozysten und Abszesse beschriebenen Veränderungen werden heute wie folgt unterteilt:

• Akute peripankreatische Flüssigkeitsansammlungen (steril oder infiziert)
• Pankreatische Pseudozysten (steril oder infiziert)
• Postnekrotische pankreatische oder peripankreatische Flüssigkeitsansammlungen (steril oder infiziert)

Die Auslöser einer Pankreatitis sind vielfältig und oftmals nicht klar definierbar. Bei der Katze können folgende Ursachen zu einer Erkrankung des Pankreas führen:

• Trauma (z.B. Fenstersturz oder Verkehrsunfall)
• Operationen (vermutlich durch Ischämie und/der Manipulation bzw. Druckatrophie am Organ)
• Anästhesie (Hypotonie)
• Infektionen (Toxoplasma gondii, feline Herpesviren, felines Coronavirus u.a.)
• Organophosphat-Intoxikation
• Medikamente (Cholinesterasehemmer, Kalzium, Östrogene, L-Asparaginase, Salicylate, Thiaziddiuretika, Vincaalkaloide)
• Neoplasien (selten)
• Autoimmunerkrankungen (unklar)
• Sekundär infolge anderer Erkrankungen (z.B. Diabetes mellitus, chronische Enteropathien, hepatische Lipidose, Cholangitis, Nephritis u.a.)

Bei über 90 % der Erkrankungen kann keine eindeutige Ursache nachgewiesen werden, weshalb diese Pankreatitiden oftmals auch als idiopathisch bezeichnet werden.

Welche pathophysiologischen Mechanismen letztendlich zu einer Pankreatitis führen, sind bislang (2021) noch ungeklärt.

Aufgrund verschiedener Untersuchungen zellulärer Vorgänge bei experimentell induzierten Pankreatitiden konnten einige Zusammenhänge erkannt und verschiedene Pathomechanismen verstanden werden. Zu Beginn einer Pankreatitis kommt es zu einer vorzeitigen Aktivierung von Verdauungsenzymen. Diese können direkt zu lokalen Prozessen wie Ödembildung, Blutungen, Nekrosen der Azinuszellen und peripankreatischen Fettgewebsnekrosen führen.

Durch die fokalen Veränderungen kommt es zur Freisetzung von Zytokinen, die im Blut zirkulieren und eine SIRS verursachen. Infolge dessen wird die Pankreasfunktion massiv beeinträchtigt, was wiederum zu unterschiedlichen Komplikationen wie akutes Lungen- und Nierenversagen, pankreatische Enzephalopathie, Myokarditis und DIC führen kann.

Pankreatitiden können sich klinisch unterschiedlich äußern – die Schweregrade der Symptome sind dabei fließend.

Das klinische Bild ist jedoch insgesamt äußerst unspezifisch. Nahezu alle Katzen zeigen Lethargie und Anorexie. In schweren Krankheitsfällen kommen häufig noch Dehydratation und Hypothermie hinzu. Im Gegensatz dazu können Erbrechen und Abdominalschmerz nur bei etwa einem Drittel aller Patienten beobachtet werden. Zusätzlich sind häufig Dyspnoe, Diarrhö und Ataxie sowie eine abdominal palpierbare Masse nachweisbar.

Fieber, Polyurie und Polydipsie hingegen kommen nur selten vor.

Signifikante Veränderungen des Blutbilds sowie der Serologie kommen auch bei schweren Verlaufsformen nur selten vor. Manchmal können folgende Abweichungen beobachtet werden:

• Anämie (v.a. bei chronischen Verlaufsformen)
• Hämokonzentration (infolge von Dehydratation)
• Leukozytose (bei etwa 1/3 der Patienten)
• ALT ↑
• Hyperbilirubinämie
• Hypercholesterinämie
• Hyperglykämie
• Serumharnstoff ↑
• Serumkreatinin ↑
• Hypokaliämie
• Alkalische Phosphatase ↑
• Hypokalzämie

Eine Erhöhung der Leberenzyme sowie des Bilirubins lässt oftmals auf eine sekundäre hepatische Lipidose schließen.

In manchen Fällen können röntgenologisch verschiedene Veränderungen, wie Detailverlust im kranialen Abdomen, dilatierte Darmschlingen und Lageveränderungen verschiedener Organe nachgewiesen werden. Diese Befunde sind jedoch sehr subjektiv und erlauben keine definitive Diagnose.

Bei der Ultraschalluntersuchung zeigt sich ein deutlich vergrößertes Pankreas, es können Flüssigkeitsansammlungen im peripankreatischen Bereich sowie eine verminderte (Pankreasnekrose) oder auch erhöhte Echogenität (Pankreasfibrose) bzw. eine Erhöhung der Echogenität im peripankreatischen Bereich (Fettgewebsnekrose) gefunden werden.

Die Diagnosesicherung gestaltet sich aufgrund der Komplexität der Erkrankung schwierig. Neben der Anamnese und der klinischen Untersuchung sind v.a. eine Kombination aus labormedizinischen und bildgebenden Verfahren ausschlaggebend. Zusätzlich kann eine Feinnadelaspiration und/oder Biopsie und anschließende zytologische Aufbereitung des Bioptats Aufschluss über die Erkrankung geben.

In der Klinik empfiehlt sich die Messung der Amylaseaktivität im Serum. Aufgrund der Sensitivität und Spezifität dieser Untersuchungen ist nur eine Beurteilung der felinen pankreatischen Lipaseimmunreaktivität (fPLI) aussagekräftig. Um eine patientennahe Diagnose stellen zu können, kann auf eine semiquantitative Abschätzung der fPLI mithilfe SNAP-fPL-Tests zurückgegriffen werden. Ein negativer Test schließt eine Pankreatitis weitgehend aus, während ein positives Ergebnis keine definitive Diagnose zulässt. In diesen Fällen sollte eine Serumprobe in ein validiertes Labor eingesandt werden, um die spezifische feline Pankreaslipase zu messen.

Die Therapie richtet sich nach der Verlaufsform (mild vs. schwer) und der zugrundeliegenden Ursache.

Bei schweren Verlaufsformen sind folgende drei Maßnahmen zu treffen:

• Entfernung/Bekämpfung der Ursache bzw. Risikofaktoren
• symptomatische Therapie
• frühzeitige Erkennung und Behandlung potenzieller systemischer und pankreatischer Komplikationen

Die symptomatische Therapie besteht aus einer aggressiven parenteralen Flüssigkeitssubstitution (Infusionen unter Elektrolytkontrolle), der metabolischen Unterstützung (enterale bzw. parenterale Ernährung) und aus einer adäquaten Analgesie (z.B. Butorphanol, Buprenorphin, Morphin, Fentanyl oder Methadon). Parallel dazu ist eine antiemetische Behandlung mit Maropitant und/oder Ondansetron indiziert.

Neue Behandlungsstrategien konzentrieren sich auf den Einsatz von Zytokinen oder Zytokinantagonisten. Genauere Untersuchungen hierzu stehen jedoch noch aus.

Milde Verlaufsformen sind ähnlich zu behandeln wie schwere Erkrankungen.

Neben der Beseitigung der auslösenden Ursache, sind auch sämtliche andere Erkrankungen (z.B. IBD u.ä.) diagnostisch sowie therapeutisch aufzuarbeiten. Darüber hinaus ist, zusätzlich zu einer ausgewogenen und fettreduzierten Diät, auf eine antiemetische (z.B. Maropitant) sowie analgetische (z.B. Tramadol oder Fentanylpflaster) Behandlung zu achten. Um den Genesungsverlauf kontrollieren zu können, ist alle 2 bis 3 Wochen die spezifische feline Pankreaslipase zu messen.

Bei ausbleibender Besserung ist eine Behandlung mit Immunsuppressiva möglich. Hierfür können

• Prednisolon (2 mg/kgKG 2x täglich für 10 Tage, danach 1 mg/kgKG 2x täglich für 6 Wochen) oder
• Ciclosporin (5 mg/kgKG 1x täglich für 3 Wochen) gegeben werden.

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

• Forman MA, Steiner JM, Armstrong PJ, Camus MS, Gaschen L, Hill SL, Mansfield CS, Steiger K. ACVIM consensus statement on pancreatitis in cats. J Vet Intern Med. 2021 Mar;35(2):703-723. doi: 10.1111/jvim.16053. Epub 2021 Feb 15. PMID: 33587762; PMCID: PMC7995362.

• Schmidt V, Horzinek MC (Begr.), Lutz H, Kohn B, Forterre F (Hrsg.). 2015. Krankheiten der Katze. 5., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Stuttgart: Enke Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co KG. ISBN: 978-3-8304-1242-7