Toxoplasma gondii

Endwirt von Toxoplasma gondii sind Feliden, epidemiologisch am bedeutsamsten die Hauskatze. In deren Gastrointestinaltrakt werden folgende Entwicklungsstadien durchlaufen:^[2]

• Die Infektion erfolgt durch Aufnahme von Zysten beim Verzehr erbeuteter kleiner Zwischenwirte. Hierbei handelt es sich um durch Matrixstrukturen ummantelte Ansammlungen mehrerer hundert bis tausend Einzelparasiten (Bradyzoiten, s.u.).
• Im Darmlumen wird die Zystenwand enzymatisch aufgelöst, wobei die Bradyzoiten freigesetzt werden. Diese invadieren die felinen Enterozyten, vorwiegend im terminalen Ileum. Dort teilen sie sich durch Schizogonie mehrfach unter Bildung eines großen Schizonten, aus dem mehrere Merozoiten hervorgehen. Nach Zellruptur werden die Merozoiten ins Darmlumen freigesetzt und befallen weitere Zellen, um sich erneut schizogon zu vermehren.
• Nach mehreren Teilungszyklen werden über einen kurzen Zeitraum auch sexuelle Formen gebildet, die als Mikro- und Makrogameten bezeichnet werden. Sie fusionieren und bilden die Oozysten, ca. 10 µm große, rundliche Dauerformen. Oozysten werden nur über einen kurzen Zeitraum nach Infektion der Katze (1 bis 3 Wochen), dann jedoch zu Millionen über den Kot ausgeschieden.^[1][3]
• Die Oozyste sporuliert innerhalb von 1 bis 5 Tagen nach Ausscheidung unter Bildung zweier Sporozysten mit jeweils 4 länglichen Sporozoiten. Das entstehende Gebilde wird als reife Oozyste bezeichnet und ist von einer Oozystenwand umschlossen, die ihr eine hohe Umweltresistenz verleiht.

Zwischenwirte werden meist durch Aufnahme reifer Oozysten infiziert. In ihnen laufen folgende Entwicklungsschritte ab:^[2]

• Im Darm werden die Oozysten- und Sporozystenwände enzymatisch abgebaut. Die freigesetzten Sporozoiten invadieren die Enterozyten des Zwischenwirts.
• Durch Endodyogenie werden mehrere Tachyzoiten (Trophozoiten) gebildet – sichelförmig gebogene, 4 bis 8 µm lange Einzelparasiten mit raschem Stoffwechsel und Teilungsverhalten.
• Die Tachyzoiten treten in Blut- und Lymphgefäße über und disseminieren in den gesamten Körper. Im Gewebe befallen sie vor allem Makrophagen, Muskelzellen, Neurone sowie Zellen der Retina, wo sie sich weiter durch Endodyogenie vermehren. Durch Zellruptur werden weitere Tachyzoiten freigesetzt, die andere Zellen befallen.
• Bei Einsetzen einer Immunantwort gehen die Tachyzoiten in langsam proliferierende Bradyzoiten über, die sich in der Wirtszelle mit einer Zystenwand einmauern. Diese Zysten können auf hunderte bis tausende Bradyzoiten anwachsen.
• Zysten werden bei Erbeutung der Zwischenwirte durch Katzen oder andere Zwischenwirte aufgenommen und infizieren diese.

Pseudozyste, enthält zahlreiche Tachyzoiten von Toxoplasma gondii

Infektionen des Menschen entstehen durch die Aufnahme reifer Oozysten aus mit Katzenkot kontaminiertem Material (z.B. Katzenstreu, Gartenerde, kontaminiertes Wasser). Alternativ kann die Übertragung durch Aufnahme von Zysten aus rohem oder nicht ausreichend gegartem Fleisch infizierter Zwischenwirte erfolgen. Seltener sind die diaplazentare Übertragung (s.u.) sowie Übertragungen durch Organtransplantation oder Bluttransfusion. Die Infektion ist häufig, der Anteil infizierter Personen nimmt mit jeder Lebensdekade um etwa 10 Prozentpunkte zu.^[4]

Die meisten manifesten Infektionen entstehen sekundär, wenn bei herabgesetzter Immunität (z.B. HIV-Infektion mit AIDS) das Anwachsen der Bradyzoiten in den Zysten nicht mehr supprimiert werden kann. Klinisch imponiert dann v.a. eine zerebrale Toxoplasmose-Enzephalitis. Bei Erstinfektion in der Schwangerschaft ist ein diaplazentarer Übertritt der Tachyzoiten ins fetale Blut möglich, was zur konnatalen Toxoplasmose führt. Das Transmissionsrisiko steigt mit zunehmendem Schwangerschaftsalter zum Zeitpunkt der maternalen Infektion, während der Schweregrad der fetalen Schädigung bei früher Infektion am größten ist.

Der Standardnachweis erfolgt serologisch über den Antikörpernachweis mittels Immunfluoreszenz, indirekter Hämagglutination, Immunosorbent-Agglutinationsassay (ISAGA) und EIA. Die Bestimmung der IgG-Avidität erlaubt eine Eingrenzung des Infektionszeitpunkts. Der direkte Erregernachweis mittels Polymerase-Kettenreaktion (PCR) aus Fruchtwasser, Liquor, Kammerwasser oder Glaskörper hat bei konnataler, zerebraler und okulärer Toxoplasmose einen hohen Stellenwert.^[5] Eine akute Infektion kann zudem mikroskopisch nachgewiesen werden (Giemsafärbung oder markierte Antikörper).

Mittel der Wahl ist die Kombination aus Pyrimethamin und einem Sulfonamid (v.a. Sulfadiazin) zusammen mit Folinsäure zur Reduktion der Myelosuppression. Bei Sulfonamid-Unverträglichkeit kommt Clindamycin in Kombination mit Pyrimethamin infrage. In der Schwangerschaft wird zur Verhinderung der diaplazentaren Übertragung Spiramycin eingesetzt. Bei Immunsupprimierten dient Cotrimoxazol der Prophylaxe.

Der Gattungsname bezieht sich auf die sichelförmige Gestalt der Tachyzoiten. Die Artbezeichnung "gondii" geht auf das nordafrikanische Nagetier Ctenodactylus gundi zurück, bei dem der Erreger erstmals identifiziert wurde.