Toxoplasma gondii

Endwirt von Toxoplasma gondii sind Hauskatzen. In deren Gastrointestinaltrakt werden folgende Entwicklungsstadien durchlaufen:^[1]

• Die Infektion der Hauskatze erfolgt durch Aufnahme von Zysten bei dem Verzehr erbeuteter kleiner Säugetiere. Hierbei handelt es sich um durch Matrixstrukturen ummantelte Ansammlungen mehrerer hundert bis tausend Einzelparasiten (Bradyzoiten, s.u.).
• Im Darmlumen wird die Zystenwand enzymatisch aufgelöst, wobei die darin enthaltenen Bradyzoiten freigesetzt werden. Diese invadieren dann die felinen Enterozyten, vorwiegend im terminalen Ileum. Dort teilen sie sich durch Schizogonie mehrfach unter Bildung eines großen Schizonten, aus dem mehrere Merozoiten hervorgehen. Die Merozoiten werden anschließend nach Zellruptur ins Darmlumen freigesetzt und befallen weitere Zellen, um sich erneut schizogon zu vermehren.
• Nach Durchlaufen mehrerer derartiger Teilungszyklen werden über einen kurzen Zeitraum auch sexuelle Formen gebildet, die als Mikro- und Makrogameten bezeichnet werden. Sie fusionieren und bilden die Oozysten, ca. 10 µm große, rundliche Dauerformen. Oozysten werden nur über einen kurzen Zeitraum nach Infektion der Katze (1 bis 3 Wochen) zu Tausenden über den Kot ausgeschieden.^[2]
• die Oozyste sporuliert innerhalb von 1 bis 5 Tagen nach Ausscheidung unter Bildung zweier Sporozysten, bestehend aus einer Sporozystenwand und jeweils 4 länglichen Sporozoiten. Das entstehende Gesamtgebilde wird nun als reife Oozyste bezeichnet. Sie ist durch eine Oozystenwand umschlossen, die ihr eine hohe Umweltresistenz verleiht.

Zwischenwirte werden meist durch Aufnahme der reifen Oozysten infiziert. In ihnen laufen folgende Entwicklungsschritte ab:^[1]

• Im Darm werden die Oozysten- und Sporozystenwände enzymatisch abgebaut. Die freigesetzten Sporozoiten invadieren dann Enterozyten des Zwischenwirts.
• Durch Endodyogenie werden in den Enterozyten mehrere Tachyzoiten (Trophozoiten) gebildet. Hierbei handelt es sich um sichelförmig gebogene, 4 bis 8 µm lange Einzelparasiten mit raschem Stoffwechsel und Teilungsverhalten.
• Die Tachyzoiten treten anschließend in Blut- und Lymphgefäße über, um in den gesamten Körper zu disseminieren. Im Gewebe befallen sie vor allem Makrophagen, Muskelzellen, Neurone sowie Zellen der Choroidea, wo sie sich weiter durch Endodyogenie vermehren. Durch Zellruptur werden schließlich weitere Tachyzoiten freigesetzt, die wiederum andere Zellen befallen.
• Bei Einsetzen einer Immunantwort gehen die Tachyzoiten in nur noch langsam proliferierende Bradyzoiten über, die sich in der Wirtszelle mit einer Zystenwand einmauern. Die hierdurch gebildeten Zysten können auf hunderte bis tausende Bradyzoiten anwachsen.
• Zysten werden bei Erbeutung der Zwischenwirte durch Katzen oder andere Zwischenwirte aufgenommen und können diese infizieren.

Infektionen des Menschen entstehen durch die Aufnahme von reifen Oozysten, die sich in mit Katzenkot kontaminiertem Material (z.B. Katzenstreu, Gartenerde, kontaminiertes Wasser) befinden. Alternativ kann eine Übertragung durch die Aufnahme von Zysten aus rohem (bzw. nicht ausreichend gegartem) Fleisch von infizierten Zwischenwirten erfolgen. Die Infektion ist häufig, der Anteil der infizierten Personen nimmt mit jeder Lebensdekade um etwa 10 Prozentpunkte zu.^[3]

Die meisten manifesten Infektionen entstehen sekundär, wenn bei herabgesetzter Immunität (z.B. HIV-Infektion mit AIDS) das Anwachsen der Bradyzoiten in den Zysten nicht mehr supprimiert werden kann. Bei Erstinfektion in der Schwangerschaft ist außerdem ein diaplazentarer Übertritt der Trachyzoiten ins fetale Blut möglich, was zur konnatalen Toxoplasmose führt. Das Transmissionsrisiko steigt mit zunehmendem Schwangerschaftsalter zum Zeitpunkt der maternalen Infektion.

Antikörpernachweis mittels Immunfluoreszenz (IFT), indirekter Hämagglutination, Immunosorbent-Agglutinationsassay (ISAGA) und EIA. Eine akute Infektion kann mikroskopisch nachgewiesen werden (Giemsafärbung oder markierte Antikörper).

Pyrimethamin in Kombination mit Sulfonamiden (z.B. Sulfadiazin) oder Spiramycin.

Die Bezeichnung "gondii" geht auf das nordafrikanische Nagetier Ctenodactylus gundi zurück, bei dem der Erreger erstmals identifiziert wurde.