Bradyzoit

Die Stellung der Bradyzoiten im Entwicklungszyklus wird am Beispiel von Toxoplasma gondii erläutert:

Nachdem sporulierte Oozysten (enthalten zwei Sporozysten mit je vier bogenförmigen Sporozoiten) von einem Zwischenwirt aufgenommen wurden, dringen die freigesetzten Sporozoiten in die Zellen des Darmgewebes ein. Dort bilden sie intrazellulär parasitophore Vakuolen, sodass alle 5 bis 9 Stunden durch Endodyogenie (durch Zweiteilung entstehen aus einer Mutterzelle zwei Tochterzellen) eine ungehinderte Vermehrung stattfinden kann.

Es erfolgen wiederholte Zyklen von Invasion, intrazellulärer Proliferation und anschließender Lyse der Wirtszelle. Die Parasiten dringen dann in die Blut- und Lymphgefäße ein um dort Makrophagen und Lymphozyten zu befallen. Im weiteren Verlauf der Infektion folgt eine systemische Disseminierung der Parasiten.

In den meisten Fällen bleibt eine solche Infektion klinisch praktisch inapparent, da unter dem Einfluss der Immunantwort ein Wachstum verlangsamt wird. Auf diese Weise entstehen die sich nur sehr langsam teilenden Bradyzoiten. Diese Stadien scheiden Komponenten aus, die am Aufbau einer 2 bis 3 µm dicken, geschichteten und fibrillären Zystenwand beteiligt sind. Mithilfe dieser Zyste werden die Parasiten vor immunologischen und physiologischen Wirtseinflüssen geschützt. Solche Gewebezysten sind meist rund, bis zu 300 µm groß und können einige 100 Bradyzoiten enthalten. Sie sind v.a. im Gehirn sowie in der Herz- und Skelettmuskulatur anzutreffen.

Da die Dauerstadien im Gewebe jahrelang persistieren können, bleiben sie für den End- wie auch Zwischenwirt bei einer peroralen Aufnahme infektiös.

• Hiepe, Theodor, Lucius, Richard, Gottstein, Bruno. Allgemeine Parasitologie mit den Grundzügen der Immunologie, Diagnostik und Bekämpfung. 1. Auflage. Parey-Verlag, 2006.