Toxoplasmose

Toxoplasma gondii befällt etwa ein Drittel der Weltbevölkerung.^[1] In Europa sind geschätzt 20 % der durch Lebensmittel übertragenen Erkrankungen durch Infektionen mit Toxoplasma gondii bedingt.^[2] Eine aktuelle europäische Metaanalyse bestätigt eine durchschnittliche IgG-Seroprävalenz von 32,1 % bei großer Schwankungsbreite zwischen den Ländern. Die IgM-Positivität lag bei 0,6 %.^[3]

Menschen in Deutschland infizieren sich hauptsächlich durch den Verzehr von Schweine- oder Rindfleisch in Rohwurst oder Mett. In Europa variiert die Serokonversion zwischen 7 % (Norwegen und Großbritannien) bis 50 % (Deutschland). Zwischen dem 20. und 80. Lebensjahr steigt in Deutschland die Seroprävalenz von Toxoplasma-IgG-Antikörper etwa linear mit 1 % pro Jahr von 20 % auf 77 % an.^[4] Dabei sind männliches Geschlecht, Katzenhaltung und ein Body-Mass-Index über 30 unabhängige Risikofaktoren für die Serokonversion. Als präventive Faktoren gelten vegetarische Ernährung und hoher sozioökonomischer Status.

Insgesamt dominiert die postnatal erworbene (lebensmittelbedingte) Infektion, trotzdem ist die maternofetale Übertragung eine wichtiger Infektionsweg. Die modelliert errechnete Rate von Neugeboreneninfektionen übertrifft erheblich die dem Robert-Koch-Institut gemeldeten Fallzahl von kongenitaler Toxoplasmose. Grund könnte eine starke Untererfassung und/oder nicht entdeckte infizierte Aborte sein.^[5]

Toxoplasma gondii ist ein Protozoon. Die Infektion erfolgt durch orale Aufnahme der Oozysten. Die unsporulierten Oozysten werden von infizierten Katzen mit dem Kot ausgeschieden und sind zu diesem Zeitpunkt noch nicht infektiös. Bei günstigen Bedingungen (ausreichende Sauerstoffzufuhr, Feuchtigkeit, Temperatur) sporulieren die Oozysten binnen 1 bis 4 Tagen. In diesem Stadium sind die Oozysten von Toxoplasma gondii sowohl für Zwischenwirte als auch für die Endwirte infektiös.

Mit Oozysten kontaminierte Nahrungsmittel (vor allem rohes Schweinefleisch, Rindfleisch, Lammfleisch, ungewaschenes Obst und Gemüse) führen dann mit dem Verzehr zur Infektion. Die Infektion ist für den gesunden Erwachsenen ungefährlich. Durch verbleibende Gewebezysten entwickeln infizierte Menschen eine lebenslange Immunität.

Im Rahmen einer Erstinfektion während der Schwangerschaft kann es diaplazentar zur Infektion des Embryos kommen. Mit dem Alter der Schwangerschaft steigt die Infektionswahrscheinlichkeit des Kindes, während die Infektionsschwere sinkt. Im 1. Trimenon liegt das Übertragungsrisiko bei nur etwa 15 % (vgl. 60 % im 3. Trimenon), die Wahrscheinlichkeit einer klinischen Manifestation ist jedoch mit 73 % sehr hoch (vgl. 11 % im 3. Trimeon).^[6] Neuere Empfehlungen bestätigen dieses grundsätzliche Muster einer mit fortschreitendem Gestationsalter steigenden Transmissionsrate bei gleichzeitig sinkender Schwere der fetalen Schädigung.^[7]

Pseudozyste, enthält zahlreiche Tachyzoiten von Toxoplasma gondii

Bei gesunden, immunkompetenten Menschen verläuft eine Erstinfektion meist asymptomatisch oder unter Ausbildung unspezifischer Allgemeinsymptome wie Müdigkeit, Kopfschmerzen oder leichtem Fieber. Seltener treten Lymphadenopathie (Piringer-Lymphadenitis), makulopapulöse Exantheme, Chorioretinitis, Myalgien oder Durchfälle auf.

Bei immunkompromittierten Menschen (z.B. bei HIV-Infektion) ist die Erstinfektion oder die Reaktivierung im Körper verbliebener Oozysten oft mit schweren Verläufen verbunden, die ggf. eine Organschädigung (Myokarditis, Enzephalitis, Hepatitis) und Pneumonie nach sich ziehen.

Durch die Infektion des Embryos im Mutterleib kann es beim Neugeborenen zu einem Hydrocephalus, einer Chorioretinitis, Kalzifikationen des ZNS, Mikrozephalie, Hepatosplenomegalie sowie zu einer Thrombozytopenie kommen. Bleibende Schäden umfassen Blindheit und mentale Retardierung. Fulminante Embryopathien enden häufig mit einem Abort.

Eine Infektion mit Toxoplasmen wird durch Bestimmung erregerspezifischer IgG-, IgM- und IgA-Antikörper mittels ELISA nachgewiesen. Zunächst wird qualitativ auf Toxoplasma-Gesamt- und IgG-Antikörper getestet. Bei einem positiven Befund folgt die quantitative Bestimmung von Toxoplasma-IgM-Antikörpern. Methoden wie die Komplementbindungsreaktion (KBR) und der "Sabin-Feldman-Test" (antikörperbeladene Toxoplasmen lassen sich nicht mehr mit Methylenblau anfärben) werden heute nur noch selten eingesetzt.

Besonders bei Frauen mit unklarer Infertilität bei Kinderwunsch sowie mit belasteter Schwangerschafts- oder Geburtsanamnese ist eine Testung auf Toxoplasma-Antikörper sinnvoll. Bei fehlender oder unbekannter Immunität während einer Schwangerschaft wird empfohlen, die Antikörper zu Beginn der Schwangerschaft zu bestimmen. Ist die Schwangere seronegativ kann nach 8 bis 14 Wochen der Test wiederholt werden. Auch nach den aktuellen Empfehlungen der Arbeitsgemeinschaft für Geburtshilfe und Pränatalmedizin ist der Test auf Toxoplasma-Antikörper während einer Schwangerschaft im Rahmen der Mutterschaftsrichtlinien weiterhin nur bei einem begründeten Verdacht auf Toxoplasmose vorgesehen. Ein generelles Screening aller Schwangeren ist in Deutschland nicht als Kassenleistung vorgesehen.^[7]

Für die Untersuchung werden 2 ml Serum benötigt.

Hinweis: Referenzwerte sind häufig vom Messverfahren abhängig und können von den o.a. Werten abweichen. Ausschlaggebend sind die Referenzwerte, die vom Labor angegeben werden, das die Untersuchung durchführt.

Während der Nachweis von spezifischem IgM (Toxoplasma-IgM-Antikörper) auf eine frische Infektion hindeutet, ist der Nachweis von IgG (Toxoplasma-IgG-Antikörper) auch zehn Jahre nach Erstinfektion möglich und nicht aussagekräftig bezüglich einer Erstinfektion.

Toxoplasmose-Antikörper können nach einer Infektion noch im Körper persistieren:

Eine asymptomatische Toxoplasmose ist nicht therapiebedürftig. Eine Therapie ist bei Organkomplikationen indiziert. Regeltherapie ist dabei die Gabe einer Kombination aus Pyrimethamin (25-50 mg/d) und Sulfadiazin (4 g/d) über einen Zeitraum von 14 Tagen.

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

Bei Infektion im ersten Trimenon erfolgt die Behandlung der Schwangeren durch die Gabe von Spiramycin (3 g/d) bis zum Ende der 15. Schwangerschaftswoche. Ab der 16. Schwangerschaftswoche wird eine Kombinationstherapie mit Sulfadiazin (50 mg/kg KG/d bis maximal 4,0 g) und Pyrimethamin (50 mg am ersten Tag, dann 25 mg/d) durchgeführt. Um Knochenmarksschäden zu vermeiden, wird zusätzlich Folinsäure (10 bis 15 mg/d) verabreicht. Unter der Therapie erfolgen regelmäßige Kontrollen des Blutbildes, der Leberwerte, der Medikamentenspiegel sowie von Urinproben.^[7]

Bei einer pränatalen Infektion wird das Neugeborene, unabhängig von der Therapie während der Schwangerschaft, mittels einer Kombination aus Sulfadiazin (50 bis 100 mg/kgKG/d), Pyrimethamin (1 mg/kg KG/d) und Folinsäure (2 bis 3 mg/Woche) therapiert. Da die Behandlung je nach Symptomatik bis zu 12 Monate andauern kann, müssen regelmäßig Blutbildkontrollen durchgeführt sowie der Medikamentenspiegel bestimmt werden.

Bei rechtzeitiger Diagnose und leitliniengerechter Therapie ist die Prognose der mütterlichen Toxoplasmose-Erstinfektion für die Schwangere selbst günstig. Für das Kind hängt die Prognose entscheidend vom Zeitpunkt der maternofetalen Übertragung und vom Ausmaß der Organbeteiligung ab: Eine Übertragung im 1. Trimenon ist zwar seltener, verläuft aber häufiger klinisch manifest und mit bleibenden Schäden, während spätere Übertragungen häufiger, jedoch meist blander verlaufen.^[7] Bei rechtzeitig behandelten Neugeborenen sind die Aussichten insgesamt gut, dennoch sind regelmäßige ophthalmologische und neurologische Verlaufskontrollen auch nach Abschluss der Therapie erforderlich, da eine Chorioretinitis auch noch Jahre nach der Infektion neu auftreten oder rezidivieren kann.

Da insbesondere die Erstinfektion in der Schwangerschaft für das Kind gefährlich ist, müssen seronegative Schwangere und Frauen mit Kinderwunsch konsequente Hygienemaßnahmen einhalten. Fleisch muss durchgegart oder ausreichend tiefgefroren verzehrt werden, Obst und Gemüse muss vor dem Verzehr gründlich gewaschen werden, und bei Gartenarbeit sowie der Reinigung von Katzentoiletten ist das Tragen von Handschuhen ratsam. Katzenkot sollte täglich entfernt werden, da die Oozysten erst nach 1 bis 4 Tagen sporulieren und infektiös werden.^[8]

Nach §7 Abs. 3 IfSG besteht eine nichtnamentliche Meldepflicht bei einem direkten oder indirekten Nachweis einer konnatalen Infektion mit Toxoplasma gondii.

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