Herzrhythmusstörung

Herzrhythmusstörungen gehören zu den häufigsten kardiologischen Krankheitsbildern. Die klinisch häufigste relevante Arrhythmie ist das Vorhofflimmern mit weltweit geschätzten 33 Millionen Betroffenen.

Die Prävalenz von Herzrhythmusstörungen steigt mit dem Lebensalter. Ventrikuläre und supraventrikuläre Extrasystolen kommen auch bei Herzgesunden häufig vor und sind meist ohne Krankheitswert.^[1]

Die normale Aktionsfolge des Herzens geht auf die rhythmische Reizbildung im Sinusknoten und die Erregungsleitung zurück. Sie erfolgt innerhalb gewisser physiologischer Grenzen regelmäßig, d.h. die Abstände zwischen den einzelnen Herzschlägen bleiben weitgehend konstant.

Der normale Herzrhythmus wird als Sinusrhythmus bezeichnet. Die respiratorische Arrhythmie ist eine normale, atemabhängige Schwankung der Herzfrequenz (Beschleunigung bei Inspiration, Verlangsamung bei Exspiration).

Neurovegetativ gesteuerte Frequenzänderungen gestalten die Kreislaufanpassung an Ruhe- oder Belastungsbedingungen. Frequenzen unter 60 pro Minute werden als Bradykardie, über 100 Schläge pro Minute als Tachykardie bezeichnet.

siehe: Erregungsleitungssystem des Herzens

Den Herzrhythmusstörungen liegen verschiedene arrhythmogene Mechanismen zugrunde, die wie folgt unterteilt werden:

• Reentry-Mechanismus: Dies ist der häufigste Mechanismus. Er ist charakterisiert durch einen unidirektionalen Leitungsblock kombiniert mit verlangsamter Leitung, wobei ein elektrischer Impuls dasselbe Myokardgewebe wiederholt erregt (z.B. AVNRT, Vorhofflattern, viele ventrikuläre Tachykardien).
• Gesteigerte oder abnorme Automatizität: Abnorme Automatizität entsteht, wenn Schrittmacherzellen außerhalb des Sinusknotens spontan elektrische Impulse generieren, häufig durch Veränderungen des Membranpotentials (z.B. ektope atriale Tachykardie)
• Getriggerte Aktivität: Frühe oder späte Nachdepolarisationen führen zu zusätzlichen Impulsen, die den normalen Rhythmus stören (z.B. Torsade-de-Pointes-Tachykardie bei verlängertem QT-Intervall).

Die Ursachen kardialer Arrhythmien werden durch die Arrhythmogenese beschrieben. Zahlreiche Risikofaktoren und Grunderkrankungen können für kardiale Arrhythmien prädisponieren. Nicht in allen Fällen lässt sich die genaue Ursache eindeutig klären.

• Koronare Herzkrankheit und Myokardinfarkt (häufigste Ursache maligner Arrhythmien)
• Kardiomyopathien (z.B. DCM, HCM, ARVC)
• Myokarditis
• Herzklappenvitien
• angeborene Herzfehler

• Elektrolytstörungen: Hypokaliämie/Hyperkaliämie, Hypomagnesiämie, Hypokalzämie
• endokrin: Hyperthyreose, Phäochromozytom
• medikamentös/toxisch: Antiarrhythmika (proarrhythmogene Wirkung), Digitalis, QT-verlängernde Medikamente, Alkohol, Drogen
• neurovegetativ: Vagotonie, Sympathikotonie, Stress
• Sonstige: Hypoxie, Fieber, Anämie

• Long-QT-Syndrom
• Brugada-Syndrom
• WPW-Syndrom (akzessorische Leitungsbahn)
• Katecholaminerge polymorphe ventrikuläre Tachykardie (CPVT)

Herzrhythmusstörungen lassen sich anhand verschiedener Kriterien in mehrere Hauptgruppen einteilen:

• Erregungsbildungsstörungen (Reizbildungsstörungen) wie z.B. das Sinusknotensyndrom
• Erregungsleitungsstörungen (Reizleitungsstörungen) wie z.B. der AV-Block

• supraventrikuläre Rhythmusstörungen: Störungen gehen vom Herzvorhof aus
• ventrikuläre Rhythmusstörungen: Störungen gehen vom Herzventrikel aus

• Bradyarrhythmien: zu langsame Herzaktion, beispielsweise bei AV-Block
• Tachyarrhythmien: zu schnelle Herzaktion, beispielsweise das Vorhofflimmern mit Tachyarrhythmia absoluta

• Reentry
• abnorme Automatie
• getriggerte Aktivität

• benigne: z.B. vereinzelte SVES/VES ohne strukturelle Herzerkrankung
• potenziell maligne: z.B. gehäufte VES bei struktureller Herzerkrankung
• maligne: z.B. ventrikuläre Tachykardie, Kammerflimmern

• paroxysmal: anfallsartig, selbstlimitierend
• persistierend: anhaltend, aber terminierbar
• permanent: dauerhaft bestehend

Herzrhythmusstörungen können klinisch belanglos, im Extremfall aber auch tödlich sein. Sie werden relevant, wenn sie hämodynamische Konsequenzen haben (z.B. bei Kammerflimmern durch gestörte Pumpfunktion bis hin zu funktionellem Herzstillstand). Bestimmte Arrhythmien erhöhen das Risiko für sekundäre Komplikationen, insbesondere Vorhofflimmern als bedeutender Risikofaktor für thrombembolische Ereignisse wie den ischämischen Schlaganfall.

Herzrhythmusstörungen können asymptomatisch verlaufen, aber auch von Palpitationen (Herzklopfen, -stolpern, -jagen oder Herzrasen) begleitet sein und zu Schwindelgefühlen und Beklemmungszuständen führen. Die Symptome können dabei einer Angina pectoris ähneln. Es kann auch zu Bewusstseinsverlust und plötzlichen Ohnmachtsanfällen (Synkopen) kommen.

Generell treten Beschwerden vermehrt bei raschem Herzschlag, bei sehr langsamem Herzschlag und bei allen Unregelmäßigkeiten mit hämodynamischer Relevanz auf. Die individuelle Toleranz hängt dabei wesentlich von Alter, kardialer Vorerkrankung und Ventrikelfunktion ab.

• Anamnese und körperliche Untersuchung (Puls, Auskultation)
• Labor: Elektrolyte (K⁺, Mg²⁺, Ca²⁺), TSH, ggf. Troponin

• Ruhe-EKG (12-Kanal)
• Langzeit-EKG (24–72 h)
• Belastungs-EKG (Ergometrie)
• Event-Recorder
• Implantierbarer Loop-Recorder (ILR)
• Echokardiografie
• Kardio-MRT (Substratdiagnostik, z.B. bei V.a. Myokarditis, ARVC)

• Elektrophysiologische Untersuchung (EPU)

Die Therapie von Herzrhythmusstörungen richtet sich nach Art, Mechanismus, hämodynamischer Relevanz und Grunderkrankung. Die spezifische Behandlung wird in den jeweiligen Einzelartikeln dargestellt. Grundsätzlich stehen folgende Therapiemodalitäten zur Verfügung:

• Behandlung der Grunderkrankung (z.B. Revaskularisation bei KHK, Elektrolytausgleich)
• medikamentös: Antiarrhythmika
• elektrisch: Kardioversion, Defibrillation
• Katheterablation (z.B. Pulmonalvenenisolation bei Vorhofflimmern)
• Device-Therapie: Herzschrittmacher, ICD, CRT
• Akutmaßnahmen: z.B. Vagusmanöver bei supraventrikulärer Tachykardie