AV-Knoten-Reentrytachykardie
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LoslegenAbkürzung: AVNRT
Synonym: AV-nodale Reentry-Tachykardie
Englisch: AV nodal reentrant tachycardia, atrioventricular nodal reentrant tachycardia, AVNRT
Definition
Als AV-Knoten-Reentrytachykardie, kurz AVNRT, bezeichnet man eine Form der supraventrikulären Tachykardien. Die AV-Knoten-Reentrytachykardie und die atrioventrikuläre Reentrytachykardie wurden früher unter dem Oberbegriff paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien (PSVT) zusammengefasst.
Epidemiologie und Ätiologie
Die AV-Knoten-Reentrytachykardie ist die häufigste Form der PSVT. Die Störung im Bereich des AV-Knotens ist angeboren. Es liegen funktionell zwei AV-Knoten-Leitungsbahnen vor, eine langsame ("slow pathway") und eine schnelle ("fast pathway") Leitungsbahn.
Pathophysiologie
Man geht davon aus, dass die AV-Knoten-Reentrytachykardie durch eine supraventrikuläre (atriale) Extrasystole (mit) ausgelöst wird. Durch die funktionell getrennten Leitungsbahnen, die sowohl eine anterograde als auch eine retrograde Erregungsüberleitung zwischen Herzvorhöfen und Herzkammern ermöglichen, sowie durch die unterschiedliche Leitungsgeschwindigkeit und ein unterschiedliches Refraktärverhalten, können entstandene Erregungen mitunter bis zu ein paar Stunden lang "kreisen" (kreisende Erregung, Reentry).
In den meisten Fällen (ca. 90 %) handelt es sich um eine Reentrytachykardie vom slow-fast-Typ. Dabei wird die Erregung anterograd über die langsame Bahn, retrograd über die schnelle Bahn fortgeleitet.
Seltener ist eine atypische Form der Reentrytachykardie vom fast-slow-Typ, bei der die anterograde Erregungsleitung über die schnelle Bahn und die retrograde Überleitung über die langsame Bahn erfolgt. Das Gleiche gilt für den slow-slow-Typ, bei dem die anterograde und retrograde Richtung über eine langsame Bahn laufen. Beim fast-slow-Typ kann die Rhythmusstörung außerdem von einer ventrikulären Extrasystole ausgelöst werden. Diese wird dann über den slow pathway retrograd auf die Vorhöfe übertragen und breitet sich von dort über den fast pathway auf die Ventrikel aus, sodass eine kreisende Erregung entsteht.
Klinik
Der Patient erlebt plötzlich auftretendes anfallartiges Herzrasen/-jagen, das Minuten bis Stunden, mitunter auch länger anhalten kann. Die Rückkehr zum normofrequenten Sinusrhythmus geschieht ebenso schlagartig. In der tachykarden Phase verspüren die Patienten oft Palpitationen und zeigen als unspezifische Symptome Nausea, Flush und Angst.
Die Patienten sind oft jung und ansonsten herzgesund. Bei diesen Patienten mit sonst gesundem Herzen zeigen sich oft außer schnellem Herzschlag keine Beschwerden.
Liegt jedoch eine Koronare Herzkrankheit oder Herzinsuffizienz zugrunde, so kann es zu einer gefährlichen Reduktion des Herzzeitvolumens kommen, mit Hypotonie, Angina pectoris, Schwindel, Synkope bis hin zum kardiogenen Schock. Während und nach der Tachykardie bewirkt das Hormon ANP gegebenenfalls eine Harnflut im Sinne eines ausgiebigen Miktionsbedürfnisses.
Diagnostik
Klinik
Klinisch kann während der tachykarden Phase bei der Inspektion der Halsvenen ein Froschzeichen auffallen.
EKG
Im EKG sieht man keine Auffälligkeiten bei normofrequentem Sinusrhythmus. Während einer anfallsweise auftretenden regelmäßigen Tachykardie (mit Herzfrequenz von 150 bis 220/min) zeigt sich ein normal konfigurierter und schmaler QRS-Komplex; die P-Welle ist meist nicht sichtbar; selten erscheint sie kurz vor oder nach dem QRS-Komplex (je nach Leitungsgeschwindigkeit). Die retrograd übergeleiteten P-Wellen können den QRS-Komplex deformiert erscheinen lassen. In den inferioren Ableitungen zeigen sich dann Pseudo-S-Zacken, während in V1 Pseudo-R-Zacken sichtbar sind.
Bei aberrierender Überleitung zeigt sich ein verbreiterter QRS-Komplex. Der verbreiterte QRS-Komplex sieht aus wie ein Schenkelblock. Differenzialdiagnostisch ist daher die Abgrenzung von der Kammertachykardie schwierig. Generell liegt bei breitem QRS-Komplex zuerst der Verdacht auf eine ventrikuläre Tachykardie nahe und ist bis zum Beweis des Gegenteils als solche zu behandeln. Weitere Differenzialdiagnosen sind:
- Sinustachykardie mit konstanter 1:1-AV-Überleitung und relativ langem PQ-Intervall (sodass die P-Welle von dem vorherigen QRS-Komplex verdeckt wird), Sinustachykardie tritt aber nicht schlagartig auf.
- atrioventrikuläre Reentrytachykardie
Der sichere Nachweis einer AVNRT ist durch eine Elektrophysiologische Untersuchung des Herzens möglich.
Therapie
Akuttherapie
Das Vorgehen richtet sich nach der hämodynamischen Stabilität.
Instabile Patienten
Bei Kreislaufinstabilität, beispielsweise mit Hypotonie, Bewusstseinsstörung, anhaltender Angina pectoris oder akuter Herzinsuffizienz, ist eine unverzügliche synchronisierte elektrische Kardioversion indiziert.
Stabile Patienten
Bei hämodynamisch stabilen Patienten erfolgt die Behandlung stufenweise unter EKG-Überwachung:
- Zunächst werden Vagusmanöver durchgeführt, bevorzugt ein modifizierter Valsalva-Versuch. Alternativ sind schnelles Trinken von kaltem Wasser oder ein Eintauchen des Gesichtes in kaltes Wasser möglich.
- Bei ausbleibendem Erfolg wird Adenosin als rascher intravenöser Bolus mit unmittelbar anschließender Kochsalzspülung gegeben.
- Falls Adenosin unwirksam oder kontraindiziert ist, kommen intravenös Verapamil, Diltiazem oder ein Betablocker infrage. Die Auswahl richtet sich nach Begleiterkrankungen und Gegenanzeigen. Verapamil und Diltiazem dürfen nicht bei Hypotonie oder Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion eingesetzt werden.
- Als weitere medikamentöse Option kann in ausgewählten Fällen Ajmalin eingesetzt werden. Die intravenöse Gabe erfordert eine Reanimationsbereitschaft. Kontraindikationen, insbesondere eine manifeste Herzinsuffizienz und relevante Erregungsleitungsstörungen, sind zu beachten.[1]
- Bei erfolgloser oder nicht möglicher medikamentöser Behandlung erfolgt eine synchronisierte elektrische Kardioversion.[2] Eine Terminierung durch Overdrive-Pacing ist ebenfalls möglich, v.a. im Rahmen einer EPU. Das Verfahren gehört jedoch nicht zur routinemäßigen Akuttherapie der AVNRT.
Eine Karotissinusmassage kommt nur nach Prüfung der Kontraindikationen infrage. Sie darf bei bekannter Karotisstenose oder vorausgegangener transitorischer ischämischer Attacke bzw. Schlaganfall nicht durchgeführt werden.
Cave: Bei unklarer Breitkomplextachykardie ist zunächst von einer ventrikulären Tachykardie auszugehen. Der Behandlungsalgorithmus einer gesicherten AVNRT darf nicht ungeprüft übertragen werden.
Langzeittherapie
Bei symptomatischen, rezidivierenden Episoden ist die Hochfrequenz-Katheterablation der langsamen Leitungsbahn (Slow-pathway-Modifikation) die bevorzugte definitive Behandlung. Die Erfolgsrate liegt bei etwa 97 %, die Rezidivrate bei etwa 1 bis 4 %. Eine seltene Komplikation ist ein höhergradiger AV-Block, der eine Schrittmacherimplantation erforderlich machen kann.[2]
Bei seltenen, kurzen und wenig belastenden Episoden kann nach Aufklärung auf eine Dauertherapie verzichtet werden. Wird eine Ablation nicht gewünscht oder ist sie nicht möglich, kommen orale Betablocker oder Verapamil bzw. Diltiazem zur Rezidivprophylaxe infrage.[2]
siehe auch: Kardioversion
Quellen
- ↑ Carinopharm. Fachinformation Gilurytmal. Stand September 2021.
- ↑ 2,0 2,1 2,2 Brugada J et al. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. Eur Heart J. 2020;41(5):655–720.