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Intrazerebrale Blutung

Synonym: Enzephalorrhagie
Englisch: intracerebral hemorrhage

1 Definition

Intrazerebrale Blutungen, kurz ICB oder IZB, sind Blutungen in die Hirnsubstanz oder Liquorräume. Wenn kein auslösendes Trauma vorliegt, spricht man von einer spontanen intrazerebralen Blutung.

2 Epidemiologie

Intrazerebrale Blutungen sind für 15 % der Schlaganfälle verantwortlich. Weiterhin sind über die Hälfte der intrazerebralen Blutungen hypertensive Massenblutungen als Folge einer lange bestehenden arteriellen Hypertonie.

3 Ätiologie

Bei den Ursachen der spontanen ICB unterscheidet man primäre und sekundäre intrazerebrale Blutungen.

3.1 Primäre ICB

Die häufigere primäre ICB (80-85% der Fälle) wird durch eine arterielle Hypertonie oder zerebrale Amyloidangiopathie ausgelöst.

3.2 Sekundäre ICB

Die seltenere sekundäre ICB entsteht u.a. durch:

Aus der Lokalisation einer Blutung kann häufig eine ätiologische Zuordnung gefolgert werden. Hypertensive Massenblutungen sind eher in der Tiefe des Gehirns, nahe den Basalganglien lokalisiert. Andere Formen der Hirnblutung, das intrazerebrale Hämatom oder auch Einblutungen von Metastasen finden sich meistens oberflächlicher, häufig am oder dicht unter dem Cortex.

4 Einteilung

4.1 ...nach Lokalisation

4.2 ...nach Klinik

4.3 ...nach Ätiologie

  • Primäre intrazerebrale Blutungen
  • Sekundäre intrazerebrale Blutungen
  • Kryptogen: eine Ursache wird vermutet, kann aber nicht nachgewiesen werden
  • Idiopathisch: unbekannter Pathomechanismus

5 Klinik

Anhand der Symptomatik lässt sich die ICB nicht vom ischämischen Schlaganfall unterscheiden.

Bei größeren Blutungen mit Erhöhung des intrakraniellen Drucks kommt es zu Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Vigilanzminderung (Hirndruckzeichen). Auch Störungen des vegetativen Systems mit Herzrhythmusstörungen, Hypertonie, Hyperventilation und Fieber sind möglich.

Fokale Symptome treten ensprechend der Blutungslokalisation auf:

Im Gegensatz zum ischämischen Schlaganfall kann eine Zuordnung zu den betroffenen zerebralen Gefäßen anhand der fokalen Symptome nicht erfolgen, da die Ausdehnung der Blutung varriieren kann. Zudem lässt die klinische Untersuchung keinen Rückschluss auf die Ätiologie zu.

6 Diagnostik

6.1 Akutdiagnostik

6.1.1 Bildgebung

Die eindeutige Differenzierung zwischen einer intrazerebralen Blutung und einem ischämischen Schlaganfall ist obligat und kann nur mittels neuroradiologischer Bildgebung erfolgen.

In der Akutsituation gibt die native kraniale Computertomographie (cCT) rasch Aufschluss über das Ausmaß und die Lokalisation der Blutung. Im Gegensatz zum Hirninfarkt zeigt sich eine hyperdense Raumforderung. Auch können sich bereits Hinweise auf mikroangiopathische Veränderungen, Gefäßanomalien, Aneurysmen oder neoplastische Raumforderungen sowie Anzeichen für Komplikationen (z.B. Einklemmungssyndrom, Ventrikeleinblutung, Liquorzirkulationsstörung) ergeben.

Alternativ kann eine zerebrale MRT erfolgen, die jedoch mehr Zeit in Anspruch nimmt.

Je nach vermuteter Ätiologie wird eine CT-Angiographie, MR-Angiographie oder eine digitale Subtraktionsangiographie angeschlossen, um die Hirngefäße darzustellen.

siehe auch: Schlaganfalldiagnostik

6.1.2 Labordiagnostik

Bei einer Hirnblutung sollte im Rahmen der notfallmäßigen Labordiagnostik immer ein Gerinnungsstatus erhoben werden.

7 Therapie

Die Behandlung sollte wann immer möglich auf einer spezialisierten Schlaganfallstation (Stroke Unit) erfolgen. Die Basismaßnahmen zur Stabilisierung der Vitalfunktionen entsprechen denen der Schlaganfalltherapie. Die Normalisierung der Körpertemperatur und des Blutzuckers haben einen positiven Einfluss auf die Prognose. Eine sich an der Ätiologie orientierende kausale Behandlung sollte wenn möglich angestrebt werden.

7.1 Antihypertensive Therapie

Um das Risiko einer Nachblutung zu mindern, ist eine initiale Blutdrucksenkung innerhalb der ersten zwei Stunden mit dem Ziel eines systolischen Drucks zwischen 110 und 140 mmHg empfohlen. Der systolische Blutdruck sollte jedoch nicht um mehr als 90 mmHg gesenkt werden.

7.2 Hämostatische Therapie

Eine antifibrinolytische Therapie mit Tranexamsäure innerhalb der ersten acht Stunden nach Blutungsbeginn kann erwogen werden. Die Gabe von rekombinantem Faktor VIIa sollte nur innerhalb von Studien erfolgen. Da antikoagulierte Patienten ein erhöhtes Risiko für Nachblutungen aufweisen, ist hier ein besonders engmaschiges Monitoring der Gerinnung und in der Akutsituation ggf. eine Antagonisierung notwendig:

Eine standardmäßige Anwendung von Thrombozytenkonzentraten bei Patienten mit spontaner ICB unter Thrombozytenaggregationshemmern wird von den Fachgesellschaften aktuell nicht empfohlen.

7.3 Antikonvulsive Therapie

Im Falle eines epileptischen Anfalls im Rahmen der ICB sollte eine antikonvulsive Medikation zur Prophylaxe eines weiteren Anfalls für vier Wochen durchgeführt werden. Eine primäre medikamentöse Krampfprophylaxe für alle ICB-Patienten ist aktuell jedoch nicht empfohlen.

7.4 Neurochirurgische Therapie

Bei Blutungsmengen über 30 ml kann eine minimalinvasive Behandlung mittels bildgesteuerter Katheteranlage und Hämatomabsaugung indiziert sein. Unter Umständen (z.B. bei Kleinhirnblutungen) muss ein Hämatom operativ entfernt werden. Bei großen Blutungen und steigendem intrakraniellen Druck wird zur Entlastung ggf. eine Hemikraniektomie ("temporäre Entdeckelung") durchgeführt.

Zur Behandlung eines Hydrozephalus, der durch das Einbrechen der Blutung in das Ventrikelsystem entstehen kann, wird häufig eine externe Ventrikeldrainage angelegt. Dadurch wird Blut abgeleitet und einer Erhöhung des Hirndrucks entgegengewirkt. Um die Drainierung zu beschleunigen, kann eine unterstützende intraventrikuläre Gabe von thrombolytisch wirksamen Substanzen (z.B. Alteplase) erfolgen.

8 Literatur

Diese Seite wurde zuletzt am 16. Juni 2021 um 10:16 Uhr bearbeitet.

Gast
Gilt die Aussage, ICB seien ausschließlich nichttraumatisch bedingt, nicht nur für primäre ICB?
#1 am 09.11.2017 von Gast (Student/in der Humanmedizin)

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