Polyzystisches Ovarialsyndrom: Unterschied zwischen den Versionen

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==Definition==
==Definition==
Das '''polyzystische Ovarialsyndrom''', kurz '''PCOS''', ist eine [[Endokrin|endokrine]] Störung der Frau, die durch [[Oligomenorrhö]] bis [[Amenorrhö]], [[Hyperandrogenismus]] bzw. [[Hyperandrogenämie]] und ggf. polyzystischen [[Ovar|Ovarien]] gekennzeichnet ist.
Das '''polyzystische Ovarialsyndrom''', kurz '''PCOS''', ist eine [[Endokrin|endokrine]] Störung der Frau, die typischerweise durch [[Oligomenorrhö]] bis [[Amenorrhö]], [[Hyperandrogenismus]] bzw. [[Hyperandrogenämie]] und multiple persistierende [[Follikel]] in den [[Ovar|Ovarien]] gekennzeichnet ist.


* [[ICD10]]-Code: E28.2
* [[ICD10]]-Code: E28.2
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== Terminologie ==
== Terminologie ==
Die Bezeichnung "polyzstisches Ovarialsyndrom" ist irreführend, da die [[Diagnose]] auch ohne das Vorliegen von [[Polyzystisches Ovar|polyzystischen Ovarien]] möglich ist. Polyzystische Ovarien können auch bei gesunden Frauen (z.B. unter Einnahme der [[Pille]]) vorkommen und weisen lediglich darauf hin, dass im aktuellen [[Zyklus]] kein [[Eisprung]] stattgefunden hat ([[anovulatorischer Zyklus]]). Daraus lässt sich nicht ableiten, ob in künftigen Menstruationszyklen eine Ovulation stattfinden wird. Auch bei weiblichen Teenagern finden sich oft polyzystische Ovarien als Ausdruck der noch häufig stattfindenen anovulatorischen Zyklen, ohne dass diese mit einem PCOS assoziiert sein müssen.
Die Bezeichnung "polyzystisches Ovarialsyndrom" ist insofern irreführend, als dass es sich nicht um [[Zyste|Zysten]] handelt, sondern um persistierende [[Follikel]] und "polyzystische" Ovarien auch bei gesunden Frauen (z.B. unter Einnahme der [[Pille]]) vorkommen können. Die Follikel weisen lediglich darauf hin, dass im aktuellen [[Zyklus]] kein [[Eisprung]] stattgefunden hat ([[anovulatorischer Zyklus]]). Auch bei weiblichen Teenagern finden sich oft polyzystische Ovarien als Ausdruck der noch häufig stattfindenen anovulatorischen Zyklen, ohne dass diese mit einem PCOS assoziiert sein müssen.


==Epidemiologie==
==Epidemiologie==
Das polyzystische Ovarialsyndrom betrifft weltweit 8 bis 13 % aller Frauen im gebärfähigen Alter. Es ist die häufigste Ursache für [[Anovulation]] und [[Infertilität]].<ref name=":0">World Health Organization – [https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/polycystic-ovary-syndrome Polycystic ovary syndrome], abgerufen am 7.1. 2025</ref> Familiäre Häufungen sind beschrieben.  
Das polyzystische Ovarialsyndrom betrifft weltweit 8 bis 13 % aller Frauen im gebärfähigen Alter. Es ist die häufigste Ursache für [[Anovulation]] und [[Infertilität]].<ref name=":0">World Health Organization – [https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/polycystic-ovary-syndrome Polycystic ovary syndrome], abgerufen am 7.1. 2025</ref> Familiäre Häufungen sind beschrieben.  


Das Syndrom manifestiert sich meist zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr. Häufig treten die ersten Symptome bereits in der [[Pubertät]] auf. Auch in der [[Perimenopause]] sowie der [[Postmenopause]] ist aufgrund des Absinkens des [[Progesteron|Progesterons]] sowie – in der [[Postmenopause]] – des [[Östradiol|Östradiols]] ein relativer Überschuss von [[Androgene|Androgenen]] nicht selten, sodass auch hier bei Vorliegen von prädisponierenden Faktoren die Ausbildung eines PCOS möglich ist.  
Das Syndrom manifestiert sich meist zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr. Häufig treten die ersten Symptome bereits in der [[Pubertät]] auf. Auch in der [[Perimenopause|Peri]]- und [[Postmenopause]] ist aufgrund des Absinkens des [[Progesteron|Progesterons]] und später des [[Östradiol|Östradiols]] ein relativer Überschuss von [[Androgene|Androgenen]] häufig. Entsprechend ist auch hier bei Vorliegen von prädisponierenden Faktoren die Ausbildung eines PCOS möglich.  


Das PCOS bleibt häufig undiagnostiziert.<ref name=":0" />
Das PCOS bleibt häufig undiagnostiziert.<ref name=":0" />
Es gibt Hinweise, dass die Söhne einer von PCOS betroffenen Schwangeren ein höheres Risiko haben, ein [[ADHS]] zu entwickeln.


==Ätiologie==
==Ätiologie==
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Störungen der [[GnRH]]-Sekretion führen zu einer erhöhten [[LH]]-Konzentration und einer relativ gesehen reduzierten [[FSH]]-Konzentration. In der Folge werden mehr Androgene gebildet.  
Störungen der [[GnRH]]-Sekretion führen zu einer erhöhten [[LH]]-Konzentration und einer relativ gesehen reduzierten [[FSH]]-Konzentration. In der Folge werden mehr Androgene gebildet.  


Darüber hinaus werden beim PCOS vermehrt Androgene in der [[Nebennierenrinde]] produziert. Die [[Follikelreifung]] wird verhindert und der [[Eisprung]] bleibt aus. Gleichzeitig steigen die Östrogen-Level an, da Androgene durch die [[Aromatase]] im peripheren [[Fettgewebe]] zu Östrogen umgewandelt werden.  
Darüber hinaus werden beim PCOS vermehrt Androgene in der [[Nebennierenrinde]] produziert. Die [[Follikelreifung]] wird verhindert und der [[Eisprung]] bleibt aus. Gleichzeitig steigen die Östrogenlevel an, da Androgene durch die [[Aromatase]] im peripheren [[Fettgewebe]] zu Östrogen umgewandelt werden.  


Die [[Thekazelle|Thekazellen]] sezernieren beim PCOS vermehrt Androgene. Zudem produzieren [[Granulosazelle|Granulosazellen]] des Ovars vermehrt [[Anti-Müller-Hormon]].  
Die [[Thekazelle|Thekazellen]] sezernieren beim PCOS vermehrt Androgene. Zudem produzieren [[Granulosazelle|Granulosazellen]] des Ovars vermehrt [[Anti-Müller-Hormon]].  


In bis zu 70 % der Fälle findet sich eine Assoziation mit Insulinresistenz.
In bis zu 70 % der Fälle findet sich eine Assoziation mit einer [[Insulinresistenz]].


Als Ursache für das mit dem PCOS einhergehende erhöhte Risiko für [[Psychische Erkrankung|psychische Erkrankungen]] werden ebenfalls verschiedene Faktoren vermutet. Einerseits kann die Hyperandrogenämie mit den dazugehörigen Symptomen zu einer psychischen Belastung führen. Dabei spielt unter anderem die mögliche [[Stigmatisierung]] eine Rolle. Psychische Symptome gehen der Androgenisierung jedoch oft voraus und können auch dann vorliegen, wenn eine klinische Androgenisierung ausbleibt. Daher werden weitere Faktoren diskutiert:
Als Ursache für das mit dem PCOS einhergehende erhöhte Risiko für [[Psychische Erkrankung|psychische Erkrankungen]] werden ebenfalls verschiedene Faktoren vermutet. Einerseits kann die Hyperandrogenämie mit den dazugehörigen Symptomen zu einer psychischen Belastung führen. Dabei spielt unter anderem die mögliche [[Stigmatisierung]] eine Rolle. Psychische Symptome gehen der Androgenisierung jedoch oft voraus und können auch dann vorliegen, wenn eine klinische Androgenisierung ausbleibt. Daher werden weitere Faktoren diskutiert:
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* Zyklusstörungen: Dazu gehören Oligomenorrhö, Amenorrhö, Anovulation ([[Sterilität]], [[Infertilität]]), aber auch eine [[Hypermenorrhö]] oder [[Menorrhagie]] sind möglich.
* Zyklusstörungen: Dazu gehören Oligomenorrhö, Amenorrhö, Anovulation ([[Sterilität]], [[Infertilität]]), aber auch eine [[Hypermenorrhö]] oder [[Menorrhagie]] sind möglich.
* Virilisierung durch Hyperandrogenämie mit:
* [[Virilisierung]] durch Hyperandrogenämie mit:
** [[Hirsutismus]]: männlicher Behaarungstyp mit [[Terminalhaar|Terminalbehaarung]] der [[Brust]], der [[Lumbosakral|Lumbosakralregion]] und der [[Oberschenkel]], Haarwuchs im [[Gesicht]]
** [[Hirsutismus]]: männlicher Behaarungstyp mit [[Terminalhaar|Terminalbehaarung]] der [[Brust]], der [[Lumbosakral|Lumbosakralregion]] und der [[Oberschenkel]], Haarwuchs im [[Gesicht]]
** tiefere [[Stimme|Stimmlage]]
** tiefere [[Stimme|Stimmlage]]
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Verschiedene Komplikationen bzw. Komorbiditäten sind mit dem PCOS vergesellschaftet:
Verschiedene Komplikationen bzw. Komorbiditäten sind mit dem PCOS vergesellschaftet:


* Erhöhtes Risiko für ein metabolisches Syndrom mit
* Erhöhtes Risiko für ein [[metabolisches Syndrom]] mit
** [[Dyslipidämie]]
** [[Dyslipidämie]]
** [[Adipositas]] (CAVE: Auch bei [[Normalgewicht|Normal]]- und [[Untergewicht]] kann ein PCOS auftreten.)
** [[Adipositas]]
** [[arterielle Hypertonie]]
** [[arterielle Hypertonie]]
** gestörte [[Glukosetoleranz]]
** gestörte [[Glukosetoleranz]]
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==Diagnosekriterien==
==Diagnosekriterien==
PCOS ist ein [[Heterogen|heterogenes]] endokrines Störungsbild mit verschiedenen Symptomen, die in ihrer Ausprägung stark variieren können. Mehrere Organisationen haben Kriterien zusammengestellt, die das PCOS definieren.<ref name="NIH">[https://prevention.nih.gov/docs/programs/pcos/FinalReport.pdf NIH-Report] Evidence-based Methodology Workshop on Polycystic Ovary Syndrome; 2012</ref>  
PCOS ist ein [[Heterogen|heterogenes]] endokrines Störungsbild mit verschiedenen Symptomen, die in ihrer Ausprägung stark variieren können. Mehrere Organisationen haben Kriterien zusammengestellt, die das PCOS definieren.<ref name="NIH">[https://prevention.nih.gov/docs/programs/pcos/FinalReport.pdf NIH-Report] Evidence-based Methodology Workshop on Polycystic Ovary Syndrome; 2012</ref>  
Am gebräuchlichsten sind aktuell die Rotterdam-Kriterien von 2003 (ESHRE / ASRM).<ref name="Rotterdam">[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14688154 Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS consensus workshop group] Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS). Hum Reprod; 2004</ref> Wenn 2 der folgenden 3 Kriterien erfüllt sind, darf im Erwachsenenalter die Diagnose PCOS gestellt werden:  
Am gebräuchlichsten sind aktuell die [[Rotterdam-Kriterien]] von 2003 der [[ESHRE]] und [[ASRM]].<ref name="Rotterdam">[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14688154 Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS consensus workshop group] Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS). Hum Reprod; 2004</ref> Wenn 2 der folgenden 3 Kriterien erfüllt sind, darf im Erwachsenenalter die Diagnose PCOS gestellt werden:  
* [[Zyklusstörung|Zyklusstörungen]] in Form von Oligo- bzw. Amenorrhö und/oder [[Oligoovulation|Oligo-]] bzw. Anovulation
* [[Zyklusstörung|Zyklusstörungen]] in Form von Oligo- bzw. Amenorrhö und/oder [[Oligoovulation|Oligo-]] bzw. Anovulation
* klinischer Hyperandrogenismus oder [[Laborchemisch|laborchemische]] Hyperandrogenämie
* klinischer Hyperandrogenismus oder [[Laborchemisch|laborchemische]] Hyperandrogenämie
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=== Laboruntersuchung ===
=== Laboruntersuchung ===
Die Hormonkonzentrationen in [[Blut]] und [[Urin]] ergeben ein uneinheitliches Bild. Die Konzentration von FSH ist meist normal bis erniedrigt, während der [[LH/FSH-Quotient]] als Folge der chronischen Anovulation und der kontinuierlichen [[Östrogen]]-Wirkung an der [[Hypophyse]] oft größer als 2–3 ist. Weiterhin sind Androgene wie [[Testosteron]], [[Androstendion]], [[DHEA]] und [[DHEAS]] stark erhöht.
Die Hormonkonzentrationen in [[Blut]] und [[Urin]] ergeben ein uneinheitliches Bild. Die Konzentration von FSH ist meist normal bis erniedrigt, während der [[LH/FSH-Quotient]] als Folge der chronischen Anovulation und der kontinuierlichen [[Östrogen]]-Wirkung an der [[Hypophyse]] oft größer als 2 bis 3 ist. Weiterhin sind Androgene wie [[Testosteron]], [[Androstendion]], [[DHEA]] und [[DHEAS]] stark erhöht.


Das Anti-Müller-Hormon ist häufig erhöht und kann im Erwachsenenalter als [[Marker]] für den ovariellen Follikelpool bestimmt werden. Erhöhte AMH-Werte alleine sind jedoch nicht ausreichend, um die Diagnose PCOS zu stellen.  
Das Anti-Müller-Hormon ist häufig erhöht und kann im Erwachsenenalter als [[Marker]] für den ovariellen Follikelpool bestimmt werden. Erhöhte AMH-Werte alleine sind jedoch nicht ausreichend, um die Diagnose PCOS zu stellen.  


Neben der Bestimmung der verschiedenen Hormone werden der Lipidstatus (Triglyceride, LDL, HDL) und der Blutzuckerstoffwechsel (z.B. mittels [[Oraler Glukosetoleranztest|oralem Glukosetoleranztest]]) untersucht.  
Neben der Bestimmung der verschiedenen Hormone werden der Lipidstatus ([[Triglyceride]], [[LDL]], [[HDL]]) und der Blutzuckerstoffwechsel (z.B. mittels [[Oraler Glukosetoleranztest|oralem Glukosetoleranztest]]) untersucht.  


===Bildgebung===
===Bildgebung===
Über die [[Sonographie]] des Ovars kann eine polyzystische [[Morphologie]] nachgewiesen werden. Nach den Rotterdam-Kriterien liegt diese vor, wenn ein Eierstock 12 oder mehr [[Follikel]] mit einem Durchmesser von 2–9 mm enthält und / oder das Volumen des Eierstocks 10 ml übersteigt.<ref name="Rotterdam" /> Bei einigen Patientinnen stellt sich das Ovar allerdings regelgerecht dar. Die Aussagekraft ist begrenzt.
Über die [[Sonographie]] des Ovars kann eine polyzystische [[Morphologie]] nachgewiesen werden. Nach den Rotterdam-Kriterien liegt diese vor, wenn ein Eierstock 12 oder mehr [[Follikel]] mit einem Durchmesser von 2–9 mm enthält und/oder das Volumen des Eierstocks 10 ml übersteigt.<ref name="Rotterdam" /> Bei einigen Patientinnen stellt sich das Ovar allerdings regelrecht dar. Die Aussagekraft ist daher begrenzt.


===Histologie===
===Histologie===
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==Differentialdiagnosen==
==Differentialdiagnosen==
Das PCOS ist eine [[Ausschlussdiagnose]]. Die wichtigste Differentialdiagnose sind androgenbildende [[Tumoren]]. Besonderes Augenmerk liegt auf dem Zeitraum und der Geschwindigkeit der Androgenisierung: Während sie beim PCOS meist milder und langsamer verlaufen, sind die Androgenisierungserscheinungen durch Tumoren üblicherweise ausgeprägter und entwickeln sich schneller. Bei sehr hohen Testosteron- und DHEAS-Werten sollte umgehend eine Tumorsuche eingeleitet werden.
Das PCOS ist eine [[Ausschlussdiagnose]]. Die wichtigste Differentialdiagnose sind androgenbildende [[Tumoren]]. Besonderes Augenmerk liegt auf dem Zeitraum und der Geschwindigkeit der Androgenisierung: Während sie beim PCOS meist milder und langsamer verlaufen, sind die Androgenisierungserscheinungen durch Tumoren üblicherweise ausgeprägter und entwickeln sich schneller. Bei sehr hohen Testosteron- und [[DHEAS]]-Werten sollte umgehend eine Tumorsuche eingeleitet werden.


Weitere Differentialdiagnosen sind:
Weitere Differentialdiagnosen sind:
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*Medikamentös bedingte Androgenisierungserscheinungen: z.B. [[Phenytoin]], [[Minoxidil]], [[Cyclosporin A]], [[Anabolikum|Anabolika]], [[Androgen]]e
*Medikamentös bedingte Androgenisierungserscheinungen: z.B. [[Phenytoin]], [[Minoxidil]], [[Cyclosporin A]], [[Anabolikum|Anabolika]], [[Androgen]]e
*[[Hyperprolaktinämie]]/[[Prolaktinom]]
*[[Hyperprolaktinämie]]/[[Prolaktinom]]
*[[Gondadotrope Hypophysenfunktionsstörung]]
*[[Gonadotrop|Gonadotrope]] Hypophysenfunktionsstörung
*[[Androgenbildende Nebennierentumore]]
*Androgenbildende [[Nebennierenadenom|Nebennierenadenome]]
*[[Androgenbildende Ovarialtumore]]
*Androgenbildende [[Ovarialtumor|Ovarialtumore]]
*[[Primäre Ovarialinsuffizienz]]
*[[Primäre Ovarialinsuffizienz]]
*Peri- oder [[Postmenopausaler Hirsutismus]]
*Peri- oder postmenopausaler [[Hirsutismus]]
*[[Hypothyreose]]
*[[Hypothyreose]]
*[[hypothalamische Amenorrhoe]]
*[[hypothalamische Amenorrhoe]]
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Als [[Zweitlinientherapie]] kommt eine Therapie mit [[Cyproteronacetat|cyproteronacetathaltigen]] Ovulationshemmern in Betracht. Diese hemmen [[Kompetitive Hemmung|kompetitiv]] die [[Androgenrezeptor|Androgenrezeptoren]] und führen in Kombination mit Ethinylestradiol zur Senkung der LH- und FSH-Sekretion. Die Kombination von Cyproteronacetat und Ethinylestradiol sollte jedoch nur nach ausführlicher [[Nutzen-Risiko-Abwägung]], z.B. bei schwerer [[Therapieresistent|therapieresistenter]] [[Akne]] oder starkem [[Hirsutismus]] eingesetzt werden.  
Als [[Zweitlinientherapie]] kommt eine Therapie mit [[Cyproteronacetat|cyproteronacetathaltigen]] Ovulationshemmern in Betracht. Diese hemmen [[Kompetitive Hemmung|kompetitiv]] die [[Androgenrezeptor|Androgenrezeptoren]] und führen in Kombination mit Ethinylestradiol zur Senkung der LH- und FSH-Sekretion. Die Kombination von Cyproteronacetat und Ethinylestradiol sollte jedoch nur nach ausführlicher [[Nutzen-Risiko-Abwägung]], z.B. bei schwerer [[Therapieresistent|therapieresistenter]] [[Akne]] oder starkem [[Hirsutismus]] eingesetzt werden.  


Die Therapie mit Ovulationshemmern beim PCOS wird häufig kritisiert, da die Anovulation dadurch nicht behandelt wird und zudem das Risiko für Stimmungsschwankungen, Depressionen und Insulinresistenz weiter steigt. Das Absetzen der Pille kann zudem zu einer erneuten Androgenisierung führen, was teils auch als [[Post-Pill-PCOS]] bezeichnet wird.  
Die Therapie mit Ovulationshemmern beim PCOS wird häufig kritisiert, da die Anovulation dadurch nicht behandelt wird und zudem das Risiko für [[Stimmungsschwankung|Stimmungsschwankungen]], [[Depressionen]] und Insulinresistenz weiter steigt. Das Absetzen der Pille kann zudem zu einer erneuten Androgenisierung führen, was teils auch als [[Post-Pill-PCOS]] bezeichnet wird.  


Bei Kinderwunsch kann eine [[Follikelstimulation]] erfolgen, z.B. mit [[Letrozol]] oder [[Clomifen]]. Eine weitere Option ist das [[Ovarien-Drilling]].  
Bei Kinderwunsch kann eine [[Follikelstimulation]] erfolgen, z.B. mit [[Letrozol]] oder [[Clomifen]]. Eine weitere Option ist das [[Ovarien-Drilling]].  


Eine Therapie mit [[Glukokortikoid|Glukokortikoiden]] kann bei gleichzeitig vorliegender adrenaler Hyperandrogenämie die Produktion von Androgenen in der [[Nebennierenrinde]] hemmen. Dabei sind jedoch starke Nebenwirkungen möglich und die Therapie hat einen verstärkenden Effekt auf ein mögliches [[metabolisches Syndrom]].  
Eine Therapie mit [[Glukokortikoid|Glukokortikoiden]] kann bei gleichzeitig vorliegender adrenaler Hyperandrogenämie die Produktion von Androgenen in der [[Nebennierenrinde]] hemmen. Dabei sind jedoch starke Nebenwirkungen möglich und die Therapie hat einen verstärkenden Effekt auf ein mögliches metabolisches Syndrom.  


=== Behandlung der metabolischen Symptome ===
=== Behandlung der metabolischen Symptome ===

Version vom 17. Januar 2025, 17:37 Uhr

erstmals 1935 von Stein und Leventhal beschrieben
Synonyme: Polyzystisches Ovarialsyndrom, PCO-Syndrom (PCOS), Stein-Leventhal-Syndrom, chronische hyperandrogenämische Anovulation (CHA)
Englisch: polycystic ovary syndrome (PCOS), polycystic ovarian disease (PCOD)

Definition

Das polyzystische Ovarialsyndrom, kurz PCOS, ist eine endokrine Störung der Frau, die typischerweise durch Oligomenorrhö bis Amenorrhö, Hyperandrogenismus bzw. Hyperandrogenämie und multiple persistierende Follikel in den Ovarien gekennzeichnet ist.

Abgrenzung

Eine Unterform des PCOS ist das HAIR-AN-Syndrom. Das HAIR-AN-Syndrom ist eine seltene angeborene Erkrankung, die durch eine Hyperandrogenämie, Insulinresistenz und Acanthosis nigricans gekennzeichnet ist.[1]

Terminologie

Die Bezeichnung "polyzystisches Ovarialsyndrom" ist insofern irreführend, als dass es sich nicht um Zysten handelt, sondern um persistierende Follikel und "polyzystische" Ovarien auch bei gesunden Frauen (z.B. unter Einnahme der Pille) vorkommen können. Die Follikel weisen lediglich darauf hin, dass im aktuellen Zyklus kein Eisprung stattgefunden hat (anovulatorischer Zyklus). Auch bei weiblichen Teenagern finden sich oft polyzystische Ovarien als Ausdruck der noch häufig stattfindenen anovulatorischen Zyklen, ohne dass diese mit einem PCOS assoziiert sein müssen.

Epidemiologie

Das polyzystische Ovarialsyndrom betrifft weltweit 8 bis 13 % aller Frauen im gebärfähigen Alter. Es ist die häufigste Ursache für Anovulation und Infertilität.[2] Familiäre Häufungen sind beschrieben.

Das Syndrom manifestiert sich meist zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr. Häufig treten die ersten Symptome bereits in der Pubertät auf. Auch in der Peri- und Postmenopause ist aufgrund des Absinkens des Progesterons und später des Östradiols ein relativer Überschuss von Androgenen häufig. Entsprechend ist auch hier bei Vorliegen von prädisponierenden Faktoren die Ausbildung eines PCOS möglich.

Das PCOS bleibt häufig undiagnostiziert.[2]

Ätiologie

Trotz der hohen Prävalenz sind die Ursachen für das PCOS bisher (2025) nur unvollständig verstanden.

Genetische Faktoren spielen eine wichtige Rolle, wobei verschiedene Genloci identifiziert wurden, die mit dem PCOS assoziiert sind.[3] Die betroffenen Gene sind u.a. an der Steroidsynthese, der Thekazell-Funktion und der Sekretion von Hormonen der Hypothalamus-Hypophysen-Ovar-Achse beteiligt.

Darüber hinaus spielen epigenetische Faktoren eine wichtige Rolle. Embryos von Müttern mit PCOS sind intrauterin den erhöhten Androgenspiegeln ausgesetzt, wodurch möglicherweise epigenetische Veränderungen getriggert werden.

Auch Umweltfaktoren wie z.B. Essgewohnheiten begünstigen vermutlich das Auftreten eines PCOS.

Pathogenese

Grundsätzlich wird davon ausgegangen, dass dem PCOS eine Störung des endokrinen hypothalamischen-hypophysären-ovariellen Regelkreises zugrunde liegt, wobei die genaue Lokalisation ungeklärt ist.

Störungen der GnRH-Sekretion führen zu einer erhöhten LH-Konzentration und einer relativ gesehen reduzierten FSH-Konzentration. In der Folge werden mehr Androgene gebildet.

Darüber hinaus werden beim PCOS vermehrt Androgene in der Nebennierenrinde produziert. Die Follikelreifung wird verhindert und der Eisprung bleibt aus. Gleichzeitig steigen die Östrogenlevel an, da Androgene durch die Aromatase im peripheren Fettgewebe zu Östrogen umgewandelt werden.

Die Thekazellen sezernieren beim PCOS vermehrt Androgene. Zudem produzieren Granulosazellen des Ovars vermehrt Anti-Müller-Hormon.

In bis zu 70 % der Fälle findet sich eine Assoziation mit einer Insulinresistenz.

Als Ursache für das mit dem PCOS einhergehende erhöhte Risiko für psychische Erkrankungen werden ebenfalls verschiedene Faktoren vermutet. Einerseits kann die Hyperandrogenämie mit den dazugehörigen Symptomen zu einer psychischen Belastung führen. Dabei spielt unter anderem die mögliche Stigmatisierung eine Rolle. Psychische Symptome gehen der Androgenisierung jedoch oft voraus und können auch dann vorliegen, wenn eine klinische Androgenisierung ausbleibt. Daher werden weitere Faktoren diskutiert:

Symptomatik

Das PCOS ist ein sehr heterogenes Erkrankungsbild und kann viele verschiedene Symptome verursachsen.

Verschiedene Komplikationen bzw. Komorbiditäten sind mit dem PCOS vergesellschaftet:

Beim PCOS ist das Risiko für Schwangerschaftskomplikationen erhöht. Dazu gehören:

Diagnosekriterien

PCOS ist ein heterogenes endokrines Störungsbild mit verschiedenen Symptomen, die in ihrer Ausprägung stark variieren können. Mehrere Organisationen haben Kriterien zusammengestellt, die das PCOS definieren.[4] Am gebräuchlichsten sind aktuell die Rotterdam-Kriterien von 2003 der ESHRE und ASRM.[5] Wenn 2 der folgenden 3 Kriterien erfüllt sind, darf im Erwachsenenalter die Diagnose PCOS gestellt werden:

  • Zyklusstörungen in Form von Oligo- bzw. Amenorrhö und/oder Oligo- bzw. Anovulation
  • klinischer Hyperandrogenismus oder laborchemische Hyperandrogenämie
  • polyzystische Ovarien (PCO)

Alternativ zur sonographischen Darstellung der Ovarien kann bei erwachsenen Frauen auch das Anti-Müller-Hormon (AMH) bestimmt werden.

Diagnostik

Laboruntersuchung

Die Hormonkonzentrationen in Blut und Urin ergeben ein uneinheitliches Bild. Die Konzentration von FSH ist meist normal bis erniedrigt, während der LH/FSH-Quotient als Folge der chronischen Anovulation und der kontinuierlichen Östrogen-Wirkung an der Hypophyse oft größer als 2 bis 3 ist. Weiterhin sind Androgene wie Testosteron, Androstendion, DHEA und DHEAS stark erhöht.

Das Anti-Müller-Hormon ist häufig erhöht und kann im Erwachsenenalter als Marker für den ovariellen Follikelpool bestimmt werden. Erhöhte AMH-Werte alleine sind jedoch nicht ausreichend, um die Diagnose PCOS zu stellen.

Neben der Bestimmung der verschiedenen Hormone werden der Lipidstatus (Triglyceride, LDL, HDL) und der Blutzuckerstoffwechsel (z.B. mittels oralem Glukosetoleranztest) untersucht.

Bildgebung

Über die Sonographie des Ovars kann eine polyzystische Morphologie nachgewiesen werden. Nach den Rotterdam-Kriterien liegt diese vor, wenn ein Eierstock 12 oder mehr Follikel mit einem Durchmesser von 2–9 mm enthält und/oder das Volumen des Eierstocks 10 ml übersteigt.[5] Bei einigen Patientinnen stellt sich das Ovar allerdings regelrecht dar. Die Aussagekraft ist daher begrenzt.

Histologie

Bei der histologischen Aufarbeitung eines Ovarbiopsats imponieren multiple Mikrozysten mit atretischen und unreifen Follikeln, außerdem eine fibrös verdickte Kapsel.

Differentialdiagnosen

Das PCOS ist eine Ausschlussdiagnose. Die wichtigste Differentialdiagnose sind androgenbildende Tumoren. Besonderes Augenmerk liegt auf dem Zeitraum und der Geschwindigkeit der Androgenisierung: Während sie beim PCOS meist milder und langsamer verlaufen, sind die Androgenisierungserscheinungen durch Tumoren üblicherweise ausgeprägter und entwickeln sich schneller. Bei sehr hohen Testosteron- und DHEAS-Werten sollte umgehend eine Tumorsuche eingeleitet werden.

Weitere Differentialdiagnosen sind:

Therapie

Die Behandlung des PCOS erfolgt entsprechend der Bedürfnisse und Beschwerden der Patientin. Neben der Symptomlast spielt das Vorhandensein oder Fehlen eines Kinderwunsches eine wichtige Rolle.

Behandlung der Zyklusbeschwerden

In Abwesenheit eines Kinderwunsches besteht die Erstlinientherapie in der Gabe von kombinierten oralen Kontrazeptiva. Dabei eignen sich insbesondere Präparate mit einem niedrigen Ethinylestradiol-Gehalt. Dabei handelt es sich jedoch nicht um eine kausale Therapie. Ziel ist vor allem die Verbesserung von Zyklusunregelmäßigkeit und der Symptome der Androgenisierung.

Als Zweitlinientherapie kommt eine Therapie mit cyproteronacetathaltigen Ovulationshemmern in Betracht. Diese hemmen kompetitiv die Androgenrezeptoren und führen in Kombination mit Ethinylestradiol zur Senkung der LH- und FSH-Sekretion. Die Kombination von Cyproteronacetat und Ethinylestradiol sollte jedoch nur nach ausführlicher Nutzen-Risiko-Abwägung, z.B. bei schwerer therapieresistenter Akne oder starkem Hirsutismus eingesetzt werden.

Die Therapie mit Ovulationshemmern beim PCOS wird häufig kritisiert, da die Anovulation dadurch nicht behandelt wird und zudem das Risiko für Stimmungsschwankungen, Depressionen und Insulinresistenz weiter steigt. Das Absetzen der Pille kann zudem zu einer erneuten Androgenisierung führen, was teils auch als Post-Pill-PCOS bezeichnet wird.

Bei Kinderwunsch kann eine Follikelstimulation erfolgen, z.B. mit Letrozol oder Clomifen. Eine weitere Option ist das Ovarien-Drilling.

Eine Therapie mit Glukokortikoiden kann bei gleichzeitig vorliegender adrenaler Hyperandrogenämie die Produktion von Androgenen in der Nebennierenrinde hemmen. Dabei sind jedoch starke Nebenwirkungen möglich und die Therapie hat einen verstärkenden Effekt auf ein mögliches metabolisches Syndrom.

Behandlung der metabolischen Symptome

Bei Insulinresistenz wird Off-Label Metformin zur Senkung des Blutzuckerspieles eingesetzt. Metformin führt zudem zu einer Senkung der Androgenkonzentration in Ovar und Nebennierenrinde.

Quiz

Bildquelle

  • Bildquelle für Flexikon-Quiz: © Kelly Sikkema / unsplash

Literatur

Quellen

  1. ↑ Altmeyers Enzyklopädie - HAIR-AN-Syndrom, abgerufen am 08.11.2022
  2. ↑ Hochspringen nach: 2,0 2,1 World Health Organization – Polycystic ovary syndrome, abgerufen am 7.1. 2025
  3. ↑ Welt CK et al. Genetics of polycystic ovary syndrome. Semin Reprod Med; 2014
  4. ↑ NIH-Report Evidence-based Methodology Workshop on Polycystic Ovary Syndrome; 2012
  5. ↑ Hochspringen nach: 5,0 5,1 Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS consensus workshop group Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS). Hum Reprod; 2004