Anti-Müller-Hormon

Das Anti-Müller-Hormon ist nach dem Physiologen und Anatom Johannes Peter Müller benannt, dem Entdecker der Müller-Gänge.

Das Anti-Müller-Hormon wird durch das AMH-Gen auf Chromosom 19 am Genlokus 19p13.3 kodiert.

Das Glykoprotein besteht aus einer 535 Aminosäuren langen Polypeptidkette. AMH wirkt ausschließlich über seinen Rezeptor Typ 2 (AMHR2).^[1]

Die Biosynthese erfolgt bei männlichen Embryonen in den Sertoli-Zellen des embryonalen Hoden, bei Frauen in den Granulosazellen.

Embryonalphase

In der Embryonalphase bewirkt AMH beim männlichen Fetus die Rückbildung der Müller-Gänge, sodass lediglich die Hodenanhängsel zurückbleiben. Dieser Prozess ist in der Regel bis zur 8. Schwangerschaftswoche weitgehend abgeschlossen.

Fehlt die AMH-Wirkung, entwickeln sich aus den Müller-Gängen die inneren weiblichen Genitalstrukturen, insbesondere Uterus, Eileiter und der obere Anteil der Vagina. Beim weiblichen Embryo erfolgt diese Entwicklung physiologischerweise, da keine funktionell wirksame AMH-Konzentration vorliegt.

Generative Phase

Bei Frauen im gebärfähigen Alter wird das Anti-Müller-Hormon von den Granulosazellen des Ovars produziert. Es trägt zur Erhaltung der ovariellen Reserve bei, indem es die Rekrutierung von Primordialfollikeln hemmt und einer beschleunigten Degeneration der Oozyten sowie einer vermehrten Follikelatresie entgegenwirkt.

Die höchsten AMH-Spiegel finden sich beim männlichen Embryo während der Rückbildung der Müller-Gänge. Beim erwachsenen Mann liegen die Serumkonzentrationen etwa bei 1,5–4,3 µg/l.

Bei weiblichen Embryonen wird AMH ab der zweiten Hälfte der Fetalphase in geringen Mengen von den Granulosazellen der Follikel produziert. Die Konzentration steigt bis zur Pubertät an und erreicht dort ihr Maximum. Im Alter von 18–30 Jahren liegen die Werte typischerweise zwischen 1–10 µg/l, danach sinkt der Spiegel kontinuierlich. Es besteht hier eine direkte Korrelation zwischen der Anzahl reifungsfähiger Follikel und der AHM-Serumkonzentration. In den Wechseljahren geht die Konzentration wieder stark zurück, bis die Werte schließlich nicht mehr nachweisbar sind.^[2]

Eine gestörte AMH-Produktion oder -Wirkung kann zum Müller-Gang-Persistenzsyndrom führen.

In der Fertilitätsdiagnostik ist AMH ein wichtiger prognostischer Marker zur Abschätzung der ovariellen Reserve. Mit zunehmendem Alter sinkt der AMH-Spiegel parallel zur Follikelzahl, was mit einer reduzierten Wahrscheinlichkeit einer spontanen Konzeption einhergeht, diese jedoch nicht zuverlässig vorhersagt.

AMH eignet sich insbesondere zur Beurteilung der ovariellen Reaktion im Rahmen einer kontrollierten ovariellen Stimulation, etwa bei IVF-Therapien. Im Vergleich zu FSH und Inhibin zeigt AMH eine geringere intra- und interzyklische Variabilität und gilt daher als stabiler Marker.

Niedrige AMH-Werte können auf eine eingeschränkte ovarielle Reserve hinweisen, sind jedoch nicht gleichbedeutend mit Infertilität. Hohe AMH-Werte sind mit einem erhöhten Risiko für ein ovarielles Hyperstimulationssyndrom assoziiert und finden sich gehäuft bei Patientinnen mit polyzystischem Ovarialsyndrom.

Die Aussagekraft des AMH ist insgesamt begrenzt, da es keine verlässliche Information über die Eizellqualität liefert und nur eingeschränkt zur Vorhersage von Schwangerschaft oder Lebendgeburt geeignet ist.