Vitamin A: Unterschied zwischen den Versionen

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==Definition==
==Definition==
Als '''Vitamin A''' wird eine Gruppe von [[fettlöslich]]en Verbindungen bezeichnet, die im Körper vielfältige Funktionen ausüben. Chemisch gesehen handelt es sich um [[Retinoid]]e, zu denen auch synthetische Vitamin-A-Analoga gezählt werden.
Als '''Vitamin A''' wird eine Gruppe von [[fettlöslich]]en Verbindungen bezeichnet, die im Körper vielfältige Funktionen ausüben. Chemisch gesehen handelt es sich um [[Retinoid]]e, zu denen auch synthetische Vitamin-A-Analoga gezählt werden.
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Beta-Carotin wird durch die [[15,15'-Deoxygenase]] zu 2 Molekülen all-[[Cis-trans-Isomerie|trans]]-Retinal gespalten, die zu 11-[[Cis-trans-Isomerie|cis]]-Retinal [[isomer]]isieren können. Durch Oxidation der Aldehydgruppe ([[Retinaloxidase]]) entsteht all-trans-Retinoat, das zu 9-cis-Retinoat isomierisiert werden kann. Alternativ kann durch Reduktion der Aldehydgruppe all-trans-Retinol gebildet werden ([[Retinoldehydrogenase]]). All-trans-Retinol wird durch LRAT und ARAT verestert. Wie viel des aufgenommenen Beta-Carotins in Vitamin A umgewandelt werden kann, hängt von genetischen [[Polymorphismus|Polymorphismen]] ab.  
Beta-Carotin wird durch die [[15,15'-Deoxygenase]] zu 2 Molekülen all-[[Cis-trans-Isomerie|trans]]-Retinal gespalten, die zu 11-[[Cis-trans-Isomerie|cis]]-Retinal [[isomer]]isieren können. Durch Oxidation der Aldehydgruppe ([[Retinaloxidase]]) entsteht all-trans-Retinoat, das zu 9-cis-Retinoat isomierisiert werden kann. Alternativ kann durch Reduktion der Aldehydgruppe all-trans-Retinol gebildet werden ([[Retinoldehydrogenase]]). All-trans-Retinol wird durch LRAT und ARAT verestert. Wie viel des aufgenommenen Beta-Carotins in Vitamin A umgewandelt werden kann, hängt von genetischen [[Polymorphismus|Polymorphismen]] ab.  


Retinylester werden in [[Chylomikron]]en eingebaut und in die [[Lymphe]] sezerniert. Freies Retinol kann weiterhin direkt über die [[Vena portae]] zur [[Leber]] transportiert werden, wo es gespeichert wird.
Retinylester werden in [[Chylomikron]]en eingebaut und in die [[Lymphe]] sezerniert. Freies Retinol kann weiterhin direkt über die [[Vena portae]] zur [[Leber]] transportiert werden, wo es u.a. in den [[Ito-Zelle]]n gespeichert wird.


===Metabolismus===
===Metabolismus===
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Retinsäure (und z.T. Retinol) ist notwendig für eine ungeestörte [[Implantation]] des [[Embryo]]s bis zur Geburt lebensfähiger Nachkommen. Insbesondere die Entwicklung von Herz, Lunge, [[Skelett]], [[Gefäß]]- und [[Nervensystem]] ist auf Retinsäure angewiesen. Konzentrationsgradienten von Retinsäure regulieren die Ausbildung von [[Extremität]]en und die Polarisierung der Körperachse. Weiterhin sorgt Retinsäure für eine ungestörte [[Spermatogenese]]. Außerdem fördert es die [[Erythropoese]] und den Einbau von [[Eisen]].  
Retinsäure (und z.T. Retinol) ist notwendig für eine ungeestörte [[Implantation]] des [[Embryo]]s bis zur Geburt lebensfähiger Nachkommen. Insbesondere die Entwicklung von Herz, Lunge, [[Skelett]], [[Gefäß]]- und [[Nervensystem]] ist auf Retinsäure angewiesen. Konzentrationsgradienten von Retinsäure regulieren die Ausbildung von [[Extremität]]en und die Polarisierung der Körperachse. Weiterhin sorgt Retinsäure für eine ungestörte [[Spermatogenese]]. Außerdem fördert es die [[Erythropoese]] und den Einbau von [[Eisen]].  


Retinsäure ist ein [[Ligand]] für verschiedene [[Kernrezeptor]]en, die als [[Transkriptionsfaktor]]en agieren. Dabei existieren zwei Rezeptorfamilien ([[RAR-Rezeptor|RAR-]] und [[RXR-Rezeptor]]en), die als [[Dimer]] an responsive [[Promotor]]regionen binden und die [[Genexpression]] stimulieren oder unterdrücken. RAR bindet all-trans-Retinsäure und 9-cis-Retinsäure, RXR nur 9-cis-Retinsäure. Die Retinrezeptoren spielen eine wichtige Rolle bei der Zellproliferation und -differenzierung. RXRs dimerisieren auch mit anderen Zellkernrezeptoren und dienen als Coregulatoren von [[Gen]]en, die auf Retinoide, auf [[Schilddrüsenhormon]]en und [[Calcitriol]] ansprechen. Weiterhin ist RXR ein Kofaktor für [[PPAR]], der den Fettsäure- und [[Kohlenhydrat]]stoffwechsel vermittelt. Insgesamt werden über 500 Gene direkt oder indirekt von Retinsäure reguliert.
Retinsäure ist ein [[Ligand]] für verschiedene [[Kernrezeptor]]en, die als [[Transkriptionsfaktor]]en agieren. Dabei existieren zwei Rezeptorfamilien ([[RAR-Rezeptor|RAR-]] und [[Retinoid-X-Rezeptor|RXR-Rezeptor]]en), die als [[Dimer]] an responsive [[Promotor]]regionen binden und die [[Genexpression]] stimulieren oder unterdrücken. RAR bindet all-trans-Retinsäure und 9-cis-Retinsäure, RXR nur 9-cis-Retinsäure. Die Retinrezeptoren spielen eine wichtige Rolle bei der Zellproliferation und -differenzierung. RXRs dimerisieren auch mit anderen Zellkernrezeptoren und dienen als Coregulatoren von [[Gen]]en, die auf Retinoide, auf [[Schilddrüsenhormon]]en und [[Calcitriol]] ansprechen. Weiterhin ist RXR ein Kofaktor für [[PPAR]], der den Fettsäure- und [[Kohlenhydrat]]stoffwechsel vermittelt. Insgesamt werden über 500 Gene direkt oder indirekt von Retinsäure reguliert.
 
==Tagesbedarf==
==Tagesbedarf==
Der empfohlene Tagesbedarf von Vitamin A liegt bei Erwachsenen zwischen 0,8 und 1,0 mg (2.600 - 3.300 IU).
Der empfohlene Tagesbedarf von Vitamin A liegt bei Erwachsenen zwischen 0,8 und 1,0 mg (2.600 - 3.300 IU).
==Labormedizin==
Die [[labormedizin]]ische Bestimmung des Vitamin-A-Spiegels kann im Rahmen von [[Malabsorptionssyndrom]]en, [[Nachtblindheit]] sowie bei Verdacht auf Überdosierung indiziert sein.
===Material===
Für die Untersuchung werden 2 ml [[Serum]] benötigt. Nach der [[Blutentnahme]] muss die [[Monovette]] lichtgeschützt (bspw. in Alufolie gewickelt) ins Labor transportiert werden, da sonst falsch-niedrige Werte die Folge sein könnten.
===Interpretation===
{|
|-
! Altersgruppe
! Vitaminmangel
! niedriger Spiegel
! akzeptabler Spiegel
|-
| unter 5 Monaten
| <100 μg/dl
| 100 bis 190 μg/dl
| > 200 μg/dl
|-
| 5 bis 17 Jahre
| < 200 μg/dl
| 200 bis 290 μg/dl
| > 300 μg/dl
|-
| Erwachsene
| < 100 μg/dl
| 100 bis 190 μg/dl
| > 200 μg/dl
|}
Bei Serumspiegeln von über 1.000 μg/dl liegt eine Überdosierung vor.


==Klinik==
==Klinik==
===Vitamin-A-Mangel===
===Vitamin-A-Mangel===
Ein [[Vitamin-A-Mangel]] entsteht v.a. in Entwicklungsländern aufgrund einer unzureichenden Zufuhr von Vitamin A bzw. von Carotinoiden. Insbesondere in Südostasien ist er [[endemisch]], da dort Reis (enthält kein Beta-Carotin) als Hauptnahrungsmittel gilt. In Industrieländern ist ein Vitamin-A-Mangel selten und findet sich meist bei Patienten mit [[Malabsorption]], z.B. im Rahmen einer [[Zöliakie]], [[Sprue]], [[Kurzdarm-Syndrom]], [[Morbus Crohn]] oder bei einer Infektion mit [[Gardia lamblia]]. Frühgeborene oder Patienten, die an [[Maldigestionssyndrom]]en leiden, können ebenfalls einen Vitamin-A-Mangel aufweisen, dies ist beispielsweise möglich bei einem [[Gallensäure]]nmangel, [[exokrine Pankreasinsuffizienz|exokriner Pankreasinsuffizienz]] oder bei einem [[Lipase]]mangel.
Ein [[Vitamin-A-Mangel]] entsteht v.a. in Entwicklungsländern aufgrund einer unzureichenden Zufuhr von Vitamin A bzw. von Carotinoiden. Insbesondere in Südostasien ist er [[endemisch]], da dort Reis (enthält kein Beta-Carotin) als Hauptnahrungsmittel gilt. In Industrieländern ist ein Vitamin-A-Mangel selten und findet sich meist bei Patienten mit [[Malabsorption]] oder [[Maldigestion]] z.B. im Rahmen einer [[Zöliakie]] oder einer [[exokrine Pankreasinsuffizienz|exokrinen Pankreasinsuffizienz]].


Weitere Erkrankungen, die einen Vitamin-A-Mangel bedingen können sind:
Ein Vitamin-A-Mangel führt v.a. zu einer erhöhten [[Infektanfälligkeit]] sowie zu [[okulär]]en Symptomen ([[Nachtblindheit]] bis hin zu [[Xerophthalmie]], [[Keratomalazie]] und [[Erblindung]]).
*[[Leberzirrhose]]
*RBP-Mangel
*Präalbumin-Mangel
*[[nephrotisches Syndrom]]
Ein Vitamin-A-Mangel führt v.a. zu einer erhöhten [[Infektanfälligkeit]] sowie zu [[okulär]]en Symptomen (Nachtblindheit bis hin zu [[Xerophthalmie]], [[Keratomalazie]] und [[Erblindung]]).


''siehe Hauptartikel'': [[Vitamin-A-Mangel]]
''siehe Hauptartikel'': [[Vitamin-A-Mangel]]
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* trockene Haut und [[Hyperkeratose]]
* trockene Haut und [[Hyperkeratose]]
* [[Photophobie]]
* [[Photophobie]]
* Geruchsstörungen
* [[Geruchsstörung]]en
* Haarausfall
* [[Haarausfall]]
* [[Cheilosis]]
* [[Cheilosis]]
* [[Glossitis]]
* [[Glossitis]]
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* Entmineralisierung des Knochens, Skelettschmerzen, [[Hyperkalzämie]]
* Entmineralisierung des Knochens, Skelettschmerzen, [[Hyperkalzämie]]
* Schwellungen des [[Periost]]
* Schwellungen des [[Periost]]
* [[Hämorrhagie]]n
* [[Hämorrhagie]]n
* [[Lymphadenopathie]]
* [[Lymphadenopathie]]
* [[Hyperlipidämie]]
* [[Hyperlipidämie]]
* [[Amenorrhö]]
* [[Amenorrhö]]
* Merkmale eines [[Pseudotumor cerebri]] mit gestiegertem Hirndruck und [[Papillenödem]]
*Merkmale eines [[Pseudotumor cerebri]] mit gesteigertem Hirndruck und [[Papillenödem]]
* [[Leberfibrose]] mit [[portale Hypertension|portaler Hypertension]]  
* [[Leberfibrose]] mit [[portale Hypertension|portaler Hypertension]]
* [[Abort|Spontanaborte]]
*[[Abort|Spontanaborte]]
* angeborene Missbildungen beim Kind (z.B. [[kraniofazial]]e [[Dysmorphie]]n, [[Vitium|Herzvitien]])
*angeborene Missbildungen beim Kind (z.B. [[kraniofazial]]e [[Dysmorphie]]n, [[Vitium|Herzvitien]])


In der Schwangerschaft sollte die tägliche Dosis 3 mg nicht überschreiten. Auch Retinoidderivate incl. [[13-cis-Retinsäure]] sind toxisch und werden mit angeborenen Fehlbildungen assoziiert.  
In der Schwangerschaft sollte die tägliche Dosis 3 mg nicht überschreiten. Auch Retinoidderivate incl. [[13-cis-Retinsäure]] sind toxisch und werden mit angeborenen Fehlbildungen assoziiert.  
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Hohe Dosen von Carotinoiden führen nicht zu toxischen Symptomen, sollten aber von [[Raucher]]n aufgrund eines gesteigerten [[Lungenkrebs]]risikos vermieden werden (s.u.). Sehr hohe Beta-Carotin-Dosen (ca. 200 mg/d) werden zur Behandlung von Hautausschlägen bei [[erythropoetische Protoporphyrie|erythropoetischer Protoporphyrie]] verwendet. Nach einer regelmäßigen täglichen Aufnahme von über 30 mg Beta-Carotin kann es zu einer [[Carotinämie]], also einer reversiblen Gelbfärbung der Haut (v.a. [[palmar]], [[plantar]]), aber nicht der [[Sklera|Skleren]] kommen. Anfällig sind Patienten mit [[Hypothyreose]] aufgrund der unvollständigen Aufspaltung von Carotin zu Vitamin A.
Hohe Dosen von Carotinoiden führen nicht zu toxischen Symptomen, sollten aber von [[Raucher]]n aufgrund eines gesteigerten [[Lungenkrebs]]risikos vermieden werden (s.u.). Sehr hohe Beta-Carotin-Dosen (ca. 200 mg/d) werden zur Behandlung von Hautausschlägen bei [[erythropoetische Protoporphyrie|erythropoetischer Protoporphyrie]] verwendet. Nach einer regelmäßigen täglichen Aufnahme von über 30 mg Beta-Carotin kann es zu einer [[Carotinämie]], also einer reversiblen Gelbfärbung der Haut (v.a. [[palmar]], [[plantar]]), aber nicht der [[Sklera|Skleren]] kommen. Anfällig sind Patienten mit [[Hypothyreose]] aufgrund der unvollständigen Aufspaltung von Carotin zu Vitamin A.


===Pharmakologie===
==Labormedizin==
Die Bestimmung des Vitamin-A-Spiegels kann im Rahmen von [[Malabsorptionssyndrom]]en, [[Nachtblindheit]] sowie bei Verdacht auf Überdosierung indiziert sein.
 
===Material===
Für die Untersuchung werden 2 ml [[Serum]] benötigt. Nach der [[Blutentnahme]] muss die [[Monovette]] lichtgeschützt (bspw. in Alufolie gewickelt) ins Labor transportiert werden, da sonst falsch-niedrige Werte die Folge sein könnten.
 
===Referenzbereich===
Der Vitamin-A-Spiegel liegt normalerweise zwischen 40 und 150 µg/dl.<ref>[https://www.wisplinghoff.de/analysenverzeichnis/ Labor Wisplinghoff], abgerufen am 08.05.2023</ref>
Die Referenzbereich ist [[methodenabhängig]]. Deshalb finden sich in der Literatur auch andere Werte. Im Einzelfall ist der vom Labor angegebene Wert ausschlaggebend.
 
==Pharmakologie==
All-trans-Retinsäure ([[Tretinoin]]) wird bei der [[akute Promyelozytenleukämie|akuten Promyelozytenleukämie]] sowie [[topisch]] bei [[Akne vulgaris]] verwendet.
All-trans-Retinsäure ([[Tretinoin]]) wird bei der [[akute Promyelozytenleukämie|akuten Promyelozytenleukämie]] sowie [[topisch]] bei [[Akne vulgaris]] verwendet.


===Präventive Wirkungen===
Eine präventive Wirkung von Beta-Carotin gegen Krebs wurde aufgrund von [[epidemiologisch]]en Studien postuliert. [[Interventionsstudie]]n an Rauchern mit hohen Beta-Carotin-Dosen erbrachten jedoch eher eine Häufung von Lungenkrebs.  
Eine präventive Wirkung von Beta-Carotin gegen Krebs wurde aufgrund von [[epidemiologisch]]en Studien postuliert. [[Interventionsstudie]]n an Rauchern mit hohen Beta-Carotin-Dosen erbrachten jedoch eher eine Häufung von Lungenkrebs.  


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==Quellen==
==Quellen==
<references/>
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[[Fachgebiet:Biochemie]]
[[Fachgebiet:Biochemie]]
[[Fachgebiet:Ernährungsmedizin]]
[[Fachgebiet:Ernährungsmedizin]]

Aktuelle Version vom 22. März 2024, 23:50 Uhr

Definition

Als Vitamin A wird eine Gruppe von fettlöslichen Verbindungen bezeichnet, die im Körper vielfältige Funktionen ausüben. Chemisch gesehen handelt es sich um Retinoide, zu denen auch synthetische Vitamin-A-Analoga gezählt werden.

Chemie

Als Vitamin A werden beim Menschen u.a. folgende Verbindungen zusammengefasst:

Vitamin A besteht aus 4 Isopreneinheiten (20 C-Atomen), von denen die ersten 6 zu einem Iononring geschlossen sind. Es weist 5 Doppelbindungen und eine polare Gruppe am azyklischen Ende auf, die ein Alkohol (Retinol), ein Aldehyd (Retinal) oder eine Säure (Retinsäure) sein kann.

Als Provitamin A werden Carotinoide bezeichnet, die 8 Isopreneinheiten besitzen. Das wichtigste Carotinoid ist Beta-Carotin.

Vorkommen

In tierischen Nahrungsmitteln (v.a. Leber, Milch, Eier, Fisch) liegt Vitamin A in Form langkettiger Fettsäureester von Retinol (v.a. Retinylpalmitat) vor. Pflanzliche Quellen enthalten Carotinoide (v.a. Karotten, Spinat, Grünkohl). Moderates Kochen des Gemüses verstärkt die Freisetzung der Carotinoide für die Resorption im Darm. Durch Fett im Essen kann die Resorption weiter verstärkt werden.

Der Vitamin-A-Gehalt in Nahrungsmitteln wird einheitlich als Retinoläquivalent (RAE) angegeben. Äquivalent zu 1 µg Retinol sind ca. 12 µg Beta-Carotin bzw. 24 µg anderer Carotinoiden mit Provitamin-A-Aktivität (z.B. Cryptoxanthin, Alpha-Carotin).

  • Lebertran: 30.000 µg/100 g
  • Leberwurst: 4.220 µg/100 g
  • Karotten, roh: 800-850 µg/100 g
  • Butter: 680 µg/100 g
  • Milch 46 µg/100 g

Häufig werden Vitamin-A-Werte auch durch internationale Einheiten (IU) ausgedrückt, wobei 1 RAE ca. 3,33 IU Retinol und 20 IU Beta-Carotin entspricht.

Biochemie

Resorption

Retinylester werden nach Nahrungsaufnahme im Duodenum und oberen Jejunum durch Pankreaslipasen oder Esterasen (z.B. Retinylesterase) gespalten. Für die intestinale Resorption bzw. Mizellenbildung sind Gallensäuren notwendig, da die Resorption analog zur Fettresorption erfolgt. Innerhalb der Zelle wird Vitamin A v.a. an das zelluläre Retinolbindeprotein Typ 2 (CRBP-II) gebunden. In den Enterozyten wird Retinol wieder verestert. Die beteiligten Enzyme sind:

Beta-Carotin wird durch die 15,15'-Deoxygenase zu 2 Molekülen all-trans-Retinal gespalten, die zu 11-cis-Retinal isomerisieren können. Durch Oxidation der Aldehydgruppe (Retinaloxidase) entsteht all-trans-Retinoat, das zu 9-cis-Retinoat isomierisiert werden kann. Alternativ kann durch Reduktion der Aldehydgruppe all-trans-Retinol gebildet werden (Retinoldehydrogenase). All-trans-Retinol wird durch LRAT und ARAT verestert. Wie viel des aufgenommenen Beta-Carotins in Vitamin A umgewandelt werden kann, hängt von genetischen Polymorphismen ab.

Retinylester werden in Chylomikronen eingebaut und in die Lymphe sezerniert. Freies Retinol kann weiterhin direkt über die Vena portae zur Leber transportiert werden, wo es u.a. in den Ito-Zellen gespeichert wird.

Metabolismus

An der Zellmembran der Leber werden Retinylester gespalten und freigesetztes Retinol an CRBP-I gebunden. Entweder wird gebundenes Retinol zur Speicherung mit Palmitat verestert oder zu den metabolisierenden Enzymen transportiert. Die Speicherung erfolgt in den Ito-Zellen oder in den Pankreassternzellen.[1] Eine kurzfristige Speicherung ist auch in den Hepatozyten mittels intrazellulärer Retinol-binde-Proteine möglich.

Zur Verteilung in periphere Zellen wird Retinol entweder an das retinolbindende Protein (RBP) oder an Präalbumin gebunden und ins Blut abgegeben. Der RBP-Retinol-Komplex wird im Blut mit Transthyretin assoziiert, damit eine glomeruläre Filtration verhindert wird. RBP wird von Leber- und peripheren Zielzellen mittels RBP-Rezeptor (STRA6) erkannt und Retinol in die Zelle aufgenommen. Der intrazelluläre Transport von all-trans-Retinsäure in den Zellkern erfolgt durch das zelluläre Retinsäurebindeprotein Typ 1 (CRABP-I) und Typ II (CRABP-II).

Funktionen

In den Zellen wird Retinol in die benötigte funktionelle Form umgewandelt:

  • verestertes Retinol: Transportform im Plasma, Speicherform in Geweben
  • Retinal: für den Sehvorgang
  • Retinsäure: Regulation von Genaktivitäten, Wachstum und Entwicklung von Zellen

Sehvorgang

Vitamin A ist in Form des 11-cis- bzw. all-trans-Retinals Bestandteil des Sehpigments Rhodopsin in den Stäbchen. Dabei ist Retinal kovalent an die ε-Aminogruppe eines Lysylrests des Opsins gebunden.

Genexpression

Viele biologische Vorgänge sind Vitamin-A-abhängig, v.a.:

Retinsäure (und z.T. Retinol) ist notwendig für eine ungeestörte Implantation des Embryos bis zur Geburt lebensfähiger Nachkommen. Insbesondere die Entwicklung von Herz, Lunge, Skelett, Gefäß- und Nervensystem ist auf Retinsäure angewiesen. Konzentrationsgradienten von Retinsäure regulieren die Ausbildung von Extremitäten und die Polarisierung der Körperachse. Weiterhin sorgt Retinsäure für eine ungestörte Spermatogenese. Außerdem fördert es die Erythropoese und den Einbau von Eisen.

Retinsäure ist ein Ligand für verschiedene Kernrezeptoren, die als Transkriptionsfaktoren agieren. Dabei existieren zwei Rezeptorfamilien (RAR- und RXR-Rezeptoren), die als Dimer an responsive Promotorregionen binden und die Genexpression stimulieren oder unterdrücken. RAR bindet all-trans-Retinsäure und 9-cis-Retinsäure, RXR nur 9-cis-Retinsäure. Die Retinrezeptoren spielen eine wichtige Rolle bei der Zellproliferation und -differenzierung. RXRs dimerisieren auch mit anderen Zellkernrezeptoren und dienen als Coregulatoren von Genen, die auf Retinoide, auf Schilddrüsenhormonen und Calcitriol ansprechen. Weiterhin ist RXR ein Kofaktor für PPAR, der den Fettsäure- und Kohlenhydratstoffwechsel vermittelt. Insgesamt werden über 500 Gene direkt oder indirekt von Retinsäure reguliert.

Tagesbedarf

Der empfohlene Tagesbedarf von Vitamin A liegt bei Erwachsenen zwischen 0,8 und 1,0 mg (2.600 - 3.300 IU).

Klinik

Vitamin-A-Mangel

Ein Vitamin-A-Mangel entsteht v.a. in Entwicklungsländern aufgrund einer unzureichenden Zufuhr von Vitamin A bzw. von Carotinoiden. Insbesondere in Südostasien ist er endemisch, da dort Reis (enthält kein Beta-Carotin) als Hauptnahrungsmittel gilt. In Industrieländern ist ein Vitamin-A-Mangel selten und findet sich meist bei Patienten mit Malabsorption oder Maldigestion z.B. im Rahmen einer Zöliakie oder einer exokrinen Pankreasinsuffizienz.

Ein Vitamin-A-Mangel führt v.a. zu einer erhöhten Infektanfälligkeit sowie zu okulären Symptomen (Nachtblindheit bis hin zu Xerophthalmie, Keratomalazie und Erblindung).

siehe Hauptartikel: Vitamin-A-Mangel

Toxizität

Eine akute toxische Wirkung von Vitamin A wurde erstmalig in der Arktis bei Forschungsreisenden nach dem Verzehr von Eisbärenleber beobachtet. Weiterhin tritt eine Toxizität bei Aufnahme von 150 mg Vitamin A (Erwachsene) bzw. 100 mg (Kinder) auf. Als Akutsymptome imponieren:

Eine chronische Vitamin-A-Intoxikation findet sich v.a. in Industrieländern bei Personen, die 15 mg/d (Erwachsene) bzw. 6 mg/d (Kinder) Vitamin A über mehrere Monate aufnehmen. Symptome sind:

In der Schwangerschaft sollte die tägliche Dosis 3 mg nicht überschreiten. Auch Retinoidderivate incl. 13-cis-Retinsäure sind toxisch und werden mit angeborenen Fehlbildungen assoziiert.

Hohe Dosen von Carotinoiden führen nicht zu toxischen Symptomen, sollten aber von Rauchern aufgrund eines gesteigerten Lungenkrebsrisikos vermieden werden (s.u.). Sehr hohe Beta-Carotin-Dosen (ca. 200 mg/d) werden zur Behandlung von Hautausschlägen bei erythropoetischer Protoporphyrie verwendet. Nach einer regelmäßigen täglichen Aufnahme von über 30 mg Beta-Carotin kann es zu einer Carotinämie, also einer reversiblen Gelbfärbung der Haut (v.a. palmar, plantar), aber nicht der Skleren kommen. Anfällig sind Patienten mit Hypothyreose aufgrund der unvollständigen Aufspaltung von Carotin zu Vitamin A.

Labormedizin

Die Bestimmung des Vitamin-A-Spiegels kann im Rahmen von Malabsorptionssyndromen, Nachtblindheit sowie bei Verdacht auf Überdosierung indiziert sein.

Material

Für die Untersuchung werden 2 ml Serum benötigt. Nach der Blutentnahme muss die Monovette lichtgeschützt (bspw. in Alufolie gewickelt) ins Labor transportiert werden, da sonst falsch-niedrige Werte die Folge sein könnten.

Referenzbereich

Der Vitamin-A-Spiegel liegt normalerweise zwischen 40 und 150 µg/dl.[2] Die Referenzbereich ist methodenabhängig. Deshalb finden sich in der Literatur auch andere Werte. Im Einzelfall ist der vom Labor angegebene Wert ausschlaggebend.

Pharmakologie

All-trans-Retinsäure (Tretinoin) wird bei der akuten Promyelozytenleukämie sowie topisch bei Akne vulgaris verwendet.

Eine präventive Wirkung von Beta-Carotin gegen Krebs wurde aufgrund von epidemiologischen Studien postuliert. Interventionsstudien an Rauchern mit hohen Beta-Carotin-Dosen erbrachten jedoch eher eine Häufung von Lungenkrebs.

Carotinoide ohne Provitamin-A-Funktion (z.B. Lutein, Zeaxanthin) werden als Schutz vor einer Makuladegeneration empfohlen, wobei nur begrenzte Daten vorliegen. Lycopin wird eine Schutzfunktion gegen Prostatakrebs zugeschrieben.

Literatur

  • Laborlexikon.de; abgerufen am 21.04.2021

Quellen

  1. ↑ Omary MB et al.:The pancreatic stellate cell: a star on the rise in pancreatic diseases. In: Journal of Clinical Investigation. Band 117, Nr. 1, Juni 2007, S. 50–59, doi:10.1172/JCI30082, PMID 17200706.
  2. ↑ Labor Wisplinghoff, abgerufen am 08.05.2023