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Azotämie

von griechisch: azoton - Stickstoff und haima - Blut
Englisch: azot(a)emia

1 Definition

Als Azotämie bezeichnet man einen erhöhten Gehalt an harnpflichtigen Substanzen im Blut. Dabei handelt es sich um stickstoffhaltige Stoffwechselprodukte, die auch als Reststickstoff bezeichnet werden.

ICD10-Code: R79.8

2 Nomenklatur

In der Literatur wird der Begriff Azotämie uneinheitlich verwendet. Zum Teil bezeichnet er lediglich eine erhöhte Harnstoffkonzentration im Blut, in anderen Fällen sind auch weitere stickstoffhaltige, harnpflichtige Substanzen gemeint (z.B. Kreatinin, Harnsäure). Des Weiteren wird der Begriff oft mit einem akuten Nierenversagen gleichgesetzt.

3 Pathophysiologie

Harnstoff entsteht als Abbauprodukte des Proteinstoffwechsels. Bei normaler Proteinzufuhr steigt der Harnstoffgehalt im Blut erst an, wenn die Nierenfunktion um ca. 50-70 % eingeschränkt ist. In diesem Fall kann es auch u.a. zu einem Anstieg von Harnsäure als Endprodukt des Purinabbaus sowie von Kreatinin (aus Kreatin) kommen.

3.1 Einteilung

Bei der Azotämie werden analog zur Einteilung der akuten Niereninsuffizienz klassischerweise drei Typen unterschieden:

Typ Mechanismus Ursachen (Auswahl)
Prärenal renale Hypoperfusion
erhöhter Proteinabbau
erhöhte Proteinaufnahme
Intrarenal Tubulär
Makrovaskulär
Mikrovaskulär
Glomerulär
Infektiös
Infiltrativ
Chronische Niereninsuffizienz
Postrenal Obstruktion

Prärenale Formen werden häufig auch als Produktionsazotämie, intrarenale als Retentionsazotämie bezeichnet.

4 Klinik

Eine mäßige Erhöhung der Harnstoffkonzentration im Blut verursacht keine spezifischen klinischen Symptome. Beschwerden entstehen meist als Folge der zugrundeliegenden Erkrankung. Je nach Art, Dauer und Schweregrad des Krankheitsprozesses geht eine Azotämie meist mit einem oder mehreren der folgenden Befunde einher:

Anhand der Harnstoffkonzentration kann grob das Auftreten von Urämiesymptomen abgeschätzt werden.

Dabei bestehen jedoch erhebliche interindividuelle Unterschiede. Außerdem müssen mögliche Einflussfaktoren auf die Harnstoffkonzentration berücksichtigt werden, z.B.:

  • Muskelmasse
  • Geschlecht (Männer > Frauen)
  • Alter
  • Proteinzufuhr
  • Leberfunktion
  • Medikamente (z.B. Glukokortikoide)

5 Differenzialdiagnostik

Bei einer Azotämie kann die glomeruläre Filtrationsrate anhand der Kreatinin- oder Cystatin-C-Clearance abgeschätzt werden. Außerdem ist eine Sonografie notwendig, um den Volumenstatus, die Nierenmorphologie und die ableitenden Harnwege zu beurteilen.

5.1 Postrenale Azotämie

Eine postrenale Azotämie ist nur in 5 % Ursache einer Azotämie. Die Laborbefunde ähneln denen einer intrarenalen Azotämie. Hinweisend sind eine Obstruktion der Urethra oder beider Ureteren, die aufgrund der Erweiterung der Ureteren und/oder des Nierenbecken im Ultraschall diagnostiziert werden kann.

5.2 Prärenale Azotämie

In 40-80 % d.F. ist eine renale Hypoperfusion die Ursache einer Azotämie.

Hinweisend sind der Natriumgehalt im Urin und die Urinosmolarität: Intakte Tubuli sind in der Lage, den Urin zu konzentrieren (Osmolarität > 500 mosmol/l) und Natrium zu resorbieren (Urin-Natriumkonzentration < 20 mmol/l). Entsprechend liegt die fraktionelle Natriumexkretion < 1 %. Das Urinsediment ist meist unauffällig oder zeigt gelegentlich hyaline und granulierte Zylinder. Die Harnstoff-Kreatinin-Ratio beträgt i.d.R. 40:1

Eine längere renale Hypoperfusion kann zu einer akuten Tubulusnekrose führen, also in eine intrarenale Azotämie übergehen. Dabei verändern sich die Urin-Natriumkonzentration und Urin-Osmolarität. Außerdem zeigt sich dann ein Sediment mit Zelltrümmern und dunklen granulierten, schmutzig-braunen Zylindern.

5.3 Intrarenale Azotämie

Nach Ausschluss einer prärenalen und postrenalen Azotämie muss von einer intrinsischen Nierenerkrankung ausgegangen werden. Die häufigste Ursache einer akut auftretenden Azotämie ist die akute Tubulusnekrose.

Bei einer intrarenalen Azotämie zeigen sich u.a. folgende Befunde:

  • Urinosmolarität < 350 mosmol/l
  • evtl. aktives Harnsediment
  • Natriumkonzentration im Urin > 30 mmol/l
  • fraktionelle Natriumkonzentration > 1-2 %

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Fachgebiete: Nephrologie

Diese Seite wurde zuletzt am 21. April 2020 um 19:45 Uhr bearbeitet.

#Fixed
#2 am 31.03.2020 von Bijan Fink (Arzt | Ärztin)
Eigentlich entsteht niemals Harnsäure als Abbau-Produkt von Proteinen (Eiweißstoffwechsel). Proteine werden in Ihre Bestandteile abbgebaut, also zu Aminosäuren, die an sich in Bestandteile des Zitratzyklus abbgebaut werden, wo die wieder eingespeist werden. Und was eine Rolle wirklich spielt, ist dass es bei einem Crush-Syndrom zu einer AKUTEN NIERENINSUFFIZIENZ kommt. Die Ätiologie für diese NI ist bis heute unklar, und da wird das Freisetzen von Myglobin beschuldigt, dass es irgenwie dazu beiträgt, bspw. durch seine große Masse, zu einer NI führt.
#1 am 22.03.2020 von Ziad Kasmo (Student/in der Humanmedizin)

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