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Kokain-Intoxikation (Hund)

Synonym: Kokain-Vergiftung

1. Definition

Unter Kokain-Intoxikation versteht man eine Rauschgift-Intoxikation beim Hund, die durch Kokain verursacht wird.

2. Chemie

Kokain wird zu den Alkaloiden gezählt. Die Strukturformel von Kokain ähnelt stark der des Atropins. Die Substanz stammt aus der Pflanze Erythroxylum coca (Cocastrauch), einem in Südamerika heimischen Busch. Die Blätter des Strauchs enthalten circa 2 % des Alkaloids.

Kokain hat einen bitteren Geschmack und hinterlässt nach oraler Aufnahme ein betäubendes Gefühl auf den Lippen und der Zunge. Es ist sowohl in Wasser als auch in Ölen und Fetten gut löslich.

3. Pharmakologie

Die Bioverfügbarkeit des Kokains hängt stark von der Art der Aufnahme ab. Nach Inhalation über die Nase wird 60 % des Wirkstoffes über die Schleimhaut aufgenommen. Inhalationen über die Lunge hingegen zeigen eine Bioverfügbarkeit von rund 30 bis 40 %, ähnlich wie bei einer gastrointestinalen Resorption. Durch Entzündungen oder Irritationen wird die Resorptionsrate über die Schleimhautoberfläche deutlich erhöht.

Nach der Resorption überwindet Kokain die Blut-Hirn-Schranke. Der Abbau erfolgt durch Esterasen im Plasma sowie über eine Demethylierung in der Leber. Die Metaboliten werden dann über die Nieren ausgeschieden. Die Plasmahalbwertszeit beträgt ein bis zwei Stunden, wobei maximal 10 bis 20 % des ursprünglich aufgenommenen Kokains den Organismus unverändert verlassen.

4. Pathophysiologie

Nach der Resorption hemmt Kokain an der präsynaptischen Membran die Wiederaufnahme von Dopamin, Serotonin und Noradrenalin, indem es den membranständigen Transporter für Katecholamine besetzt. Infolge dessen kommt es zur Stimulation des ZNS und zur Vasokonstriktion. Höhere Dosierungen führen zu einer Hemmung der Na+-Kanäle, sodass es zu einer Unterbrechung der Reizleitung kommt (Wirkung als Lokalanästhetikum).

Kokain weist zusätzlich kardiotoxische Eigenschaften auf, da es eine Rhabdomyolyse des Myokards induziert.

5. Toxizität

Die akute orale LD50 beträgt bei der Maus 99 mg/kgKG. Bei einer intravenösen Applikation liegt die LD50 beim Hund bei 13 mg/kgKG.

6. Klinik

7. Differenzialdiagnosen

8. Diagnose

Die Diagnose wird anhand der Anamnese, der klinischen Untersuchung und der Symptome gestellt.

Bei Ungewissheit ist ein direkter Kokain-Nachweis mittels Immunoassay oder Dünnschicht- bzw. Gaschromatographie/Massenspektrometrie in Plasma-, Urin-, Mageninhalt-, Speichel- und Haaren-Proben möglich.

9. Therapie

In Notfallsituationen müssen der Kreislauf und die Atmung stabilisiert und Krämpfe kontrolliert werden. Anschließend ist die renale Elimination mittels Diurese zu steigern und die Azidose mithilfe von Bikarbonat-Infusionen zu behandeln. Bei bestehenden Arrhythmien können Betablocker wie z.B. Atenolol, Esmolol oder Metoprolol verabreicht werden.

10. Quellen

11. Literatur

  • Niemand HG (Begr.). Suter PF, Kohn B, Schwarz G (Hrsg.). 2012. Praktikum der Hundeklinik. 11., überarbeitete und erweiterte Auflage. Stuttgart: Enke-Verlag in MVS Medizinverlag Stuttgart GmbH & Co. KG. ISBN: 978-3-8304-1125-3

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