Kokain-Intoxikation (Hund)

Kokain wird zu den Alkaloiden gezählt. Die Strukturformel von Kokain ähnelt stark der des Atropins. Die Substanz stammt aus der Pflanze Erythroxylum coca (Cocastrauch), einem in Südamerika heimischen Busch. Die Blätter des Strauchs enthalten circa 2 % des Alkaloids.

Kokain hat einen bitteren Geschmack und hinterlässt nach oraler Aufnahme ein betäubendes Gefühl auf den Lippen und der Zunge. Es ist sowohl in Wasser als auch in Ölen und Fetten gut löslich.

Die Bioverfügbarkeit des Kokains hängt stark von der Art der Aufnahme ab. Nach Inhalation über die Nase wird 60 % des Wirkstoffes über die Schleimhaut aufgenommen. Inhalationen über die Lunge hingegen zeigen eine Bioverfügbarkeit von rund 30 bis 40 %, ähnlich wie bei einer gastrointestinalen Resorption. Durch Entzündungen oder Irritationen wird die Resorptionsrate über die Schleimhautoberfläche deutlich erhöht.

Nach der Resorption überwindet Kokain die Blut-Hirn-Schranke. Der Abbau erfolgt durch Esterasen im Plasma sowie über eine Demethylierung in der Leber. Die Metaboliten werden dann über die Nieren ausgeschieden. Die Plasmahalbwertszeit beträgt ein bis zwei Stunden, wobei maximal 10 bis 20 % des ursprünglich aufgenommenen Kokains den Organismus unverändert verlassen.

Nach der Resorption hemmt Kokain an der präsynaptischen Membran die Wiederaufnahme von Dopamin, Serotonin und Noradrenalin, indem es den membranständigen Transporter für Katecholamine besetzt. Infolge dessen kommt es zur Stimulation des ZNS und zur Vasokonstriktion. Höhere Dosierungen führen zu einer Hemmung der Na⁺-Kanäle, sodass es zu einer Unterbrechung der Reizleitung kommt (Wirkung als Lokalanästhetikum).

Kokain weist zusätzlich kardiotoxische Eigenschaften auf, da es eine Rhabdomyolyse des Myokards induziert.

Die akute orale LD₅₀ beträgt bei der Maus 99 mg/kgKG. Bei einer intravenösen Applikation liegt die LD₅₀ beim Hund bei 13 mg/kgKG.

Abhängig vom Füllungszustand des Magens bilden sich rasch Vergiftungserscheinungen aus:

• Allgemeinbefinden: Hyperaktivität, Ataxie, Hyperthermie, Herzstillstand infolge Kreislaufschock
• Nervensystem: Tremor, Krämpfe
• Gastrointestinaltrakt: Erbrechen, Hypersalivation
• Respirationstrakt: Tachypnoe, Tod durch Atemstillstand
• Herz-Kreislauf-System: Tachykardie, Hypertonie, Tachyarrhythmie, Tod durch Herzstillstand
• Bewegungsapparat: Hypertonie der Muskulatur
• Augen: Mydriasis

• Epilepsie
• fieberhafte Erkrankungen
• Atemwegsinfektionen
• Stenosen der Atemwege
• Herzkreislaufinsuffizienz
• Intoxikationen anderer Genese, u.a. Amphetamine, Methylxynthine, Metaldehyd, Pyrethroide, Organophosphate, Carbamate, chlorierte zyklische Kohlenwasserstoffe und Blei

Die Diagnose wird anhand der Anamnese, der klinischen Untersuchung und der Symptome gestellt.

Bei Ungewissheit ist ein direkter Kokain-Nachweis mittels Immunoassay oder Dünnschicht- bzw. Gaschromatographie/Massenspektrometrie in Plasma-, Urin-, Mageninhalt-, Speichel- und Haaren-Proben möglich.

In Notfallsituationen müssen der Kreislauf und die Atmung stabilisiert und Krämpfe kontrolliert werden. Anschließend ist die renale Elimination mittels Diurese zu steigern und die Azidose mithilfe von Bikarbonat-Infusionen zu behandeln. Bei bestehenden Arrhythmien können Betablocker wie z.B. Atenolol, Esmolol oder Metoprolol verabreicht werden.

• CliniPharm CliniTox. Rauschgift beim Drogenhund – Information für Hundehalter – Kleintier CliniTox Klinische Toxikologie (abgerufen am 05.10.2021)
• CliniPharm CliniTox. Kokain - Kleintier CliniTox Klinische Toxikologie (abgerufen am 05.10.2021)

• Niemand HG (Begr.). Suter PF, Kohn B, Schwarz G (Hrsg.). 2012. Praktikum der Hundeklinik. 11., überarbeitete und erweiterte Auflage. Stuttgart: Enke-Verlag in MVS Medizinverlag Stuttgart GmbH & Co. KG. ISBN: 978-3-8304-1125-3