Carbamat-Intoxikation (Hund)

Carbamate sind Salze und Ester der Carbamidsäuren (R₂N–COOH), die als indirekte Parasympathomimetika systemisch gegeben werden. Die unterschiedlichen Wirkstoffe kommen bei verschiedenen Indikationen zum Einsatz, u.a.:

• Neostigmin gegen Darm- und Blasenatonie
• Propoxur und Bendiocarb als Ektoparasitika (z.B. in Halsbändern, Shampoos, Puder und Spray)

Vergleichbar mit anderen Organophosphaten wirken Carbamate als Cholinesterasehemmer. Sie stören die neuromuskuläre Erregungsübertragung im Parasiten und führen somit zu einem raschen Knock-Down-Effekt. Der indirekte cholinerge Effekt sowie die Wirkungsdauer nehmen mit steigender Lipophilie zu. Sie sind bei Insekten stärker ausgeprägt als bei Warmblütern. Carbamate wirken daher als reversible Hemmer der Acetylcholinesterase.

Intoxikationen entstehen durch ein überschüssiges Insektizidangebot im Körper (z.B. Zerbeißen von Halsbändern, intensiver Kontakt u.ä.).

Das toxische Prinzip von Carbamaten beruht auf einer reversiblen Hemmung der Acetylcholinesterase. Da die Acetylcholinesterase Carbamate hydrolysieren kann, ist diese Blockade nach wenigen Stunden vollständig reversibel. Klinisch manifeste Vergiftungen entstehen daher erst bei einem übermäßigen Kontakt mit den Wirkstoffen, sodass das Insektizid die Carbamylisierungsrate an Acetylcholinesterase übersteigt. Infolgedessen kommt es zu einer Akkumulation von Acetylcholin an den neuromuskulären Verbindungsstellen, den parasympathischen postganglionären Enden der glatten Muskulatur, am Herzmuskel, an den Drüsen sowie an allen autonomen Ganglien und an den cholinergen Synapsen im ZNS.

Auf diese Weise sind alle muskarin- und nikotinartigen cholinergen Rezeptoren übererregt.

Die akute Toxizität von Carbamate ist nur mäßig. Die LD₅₀ (Ratte) beträgt:

• oral ca. 50 mg/kgKG
• dermal > 5.000 mg/kgKG

Windhunde und verwandte Rassen scheinen besonders gefährdet zu sein.

Die Symptome einer Carbamat-Intoxikation ähneln denen einer Intoxikation mit Organophosphaten. Im Rahmen einer Carbamat-Intoxikation kommt es jedoch zu einer deutlich rascheren Besserung des klinischen Bildes.

Überdosierungen treten als Ausdruck erhöhter Acetylcholin-Konzentrationen infolge einer Hemmung der Acetylcholinesterase in Erscheinung. Es kommt zu einer Übererregung des peripheren cholinergen Systems. Die Symptomatik kann sowohl durch muskarinartige als auch durch nikotinartige oder gar zentralnervöse Effekte bestimmt sein.

Die Diagnose wird durch eine gründliche Anamnese - zusammen mit einer umfangreichen klinischen Untersuchung - gestellt. In unklaren Fällen kann ein Giftnachweis (aus Mageninhalt mittels Gaschromatographie) oder die Bestimmung der Cholinesterase in EDTA-Blutproben erfolgen.

Die Therapie richtet sich nach dem ABCDE-Schema.

Bei Gefahr der Erstickung ist eine sofortige endotracheale Intubation vorzunehmen. Parallel dazu sind Krampfzustände mit Diazepam und kurz wirkenden Barbituraten sowie eine metabolische Azidose mit entsprechenden Infusionen zu behandeln. Abhängig von der Dauer der Aufnahme kann eine Entgiftung mittels induziertem Erbrechen (Apomorphin 0,08 mg/kgKG s.c.) und Eingabe von Aktivkohle durchgeführt werden.

Als Antidot steht Atropinsulfat zur Verfügung. Initial sind 0,05 mg/kgKG i.v. zu applizieren. Danach können 0,15 bis 1 mg/kgKG s.c. oder i.m. alle 6 Stunden bzw. nach Bedarf verabreicht werden.

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

• CliniPharm CliniTox. Propoxur CliniPharm Wirkstoffdaten (abgerufen am 29.09.2021)

• Niemand HG (Begr.). Suter PF, Kohn B, Schwarz G (Hrsg.). 2012. Praktikum der Hundeklinik. 11., überarbeitete und erweiterte Auflage. Stuttgart: Enke-Verlag in MVS Medizinverlag Stuttgart GmbH & Co. KG. ISBN: 978-3-8304-1125-3
• Frey HH, Löscher W (Begr.). Löscher W, Richter A (Hrsg.). 2016. Lehrbuch der Pharmakologie und Toxikologie für die Veterinärmedizin. 4., vollständig überarbeitete Auflage. Stuttgart: Enke Verlag in Georg Thieme Verlag KG. ISBN: 978-3-13-219581-3