Synonym: Bleiintoxikation, Plumbismus, Saturnismus
Englisch: lead intoxication
Eine Bleivergiftung ist eine akute oder chronische Erkrankung, die durch Aufnahme des toxischen Schwermetalls Blei entsteht.
Eine Bleivergiftung entsteht durch die Aufnahme von Blei über den Gastrointestinaltrakt, per Inhalation oder über die Haut (transkutan), u.a. durch
Blei schädigt verschiedene Organsysteme des menschlichen Körpers, unter anderem
Die Wirkung hängt von der Höhe der Bleikonzentration im Blut ab. Im Tierversuch zeigt Blei darüber hinaus eine kanzerogene Wirkung. Schwere akute Vergiftungen führen zum Koma und können in einen Tod durch Kreislaufversagen münden.
Gemäß den Empfehlungen der WHO sollte der Blutbleispiegel (BAT-Wert), den Wert von 100 µg/l nicht überschreiten. Der biologische Grenzwert liegt bei erwachsenen Männern bei 400 µg/l, bei Frauen unter 45 bei 300 µg/l. Vergiftungserscheinungen durch chronische Bleibelastung treten beim Erwachsenen ab einem Wert von etwa 500 µg/l auf.
Aufgenommenes Blei gelangt zunächst in das Blut, wo es sich zu 95% an Erythrozyten bzw. Plasmaproteine bindet. Von hier aus verteilt es sich in den verschiedenen Weichgeweben (z.B. Leber, Lunge, Gehirn) und hat dort eine Halbwertzeit von rund 20 Tagen. Das Blei aus den Weichgeweben wird zu einem Teil ausgeschieden, zum anderen Teil als Bleiphosphat in Knochen und Zähnen eingelagert. Hier hat Blei eine sehr lange Halbwertzeit, die - abhängig vom Knochenturnover - zwischen 5 und 20 Jahren liegt. Dadurch kann es auch ohne Bleizufuhr von außen zum Anstieg des Blutbleispiegels kommen, wenn in größerem Umfang Knochensubstanz abgebaut wird, z.B. bei Therapie mit Glukokortikoiden oder Immobilisation.
Blei ist plazentagängig und kann daher von der Mutter auf den Embryo bzw. den Fetus übergehen und ihn schädigen.
Nach der Dauer der Exposition unterscheidet man eine akute und chronische Form der Bleivergiftung.
Bei akuter Vergiftung treten Abgeschlagenheit, Kopf- und Gliederschmerzen sowie abdominelle Beschwerden auf. Zu den typischen Folgen der chronischen Exposition zählen:
Neben den typischen klinischen Symptomen und der Anamnese der Patienten liefern eine basophile Tüpfelung der Erythrozyten (als Zeichen einer Erythropoese-Störung) und der Nachweis einer erhöhten Ausscheidung von Delta-Aminolävulinsäure (Blei behindert deren Abbau und erhöht somit die Ausscheidung) wichtige Hinweise für die Diagnosefindung.
Es ist allerdings zu bedenken, dass die Delta-Aminolävulinsäure im Urin erst ansteigt, wenn das freie, nicht an Plasmaproteine gebundene Blei massiv erhöht ist.
Die Bleikonzentration im Blut sollte 100 Mikrogramm/Liter nicht überschreiten, die Blei-Konzentration im Urin sollte nicht höher als 10 Mikrogramm/Liter sein.
Therapeutisch stehen Komplexbildner wie Penicillamin oder Äthylendiamintetraessigsäure (Na2CaEDTA) zur Verfügung.
Bei Arbeitern in der Zink-Galvanik, in welcher auch Blei vorhanden ist, wurde festgestellt, dass hier das Zink zu einer klinischen Unauffälligkeit bei Bleibelastungen von 0,49% w/w in der Zinkschmelze führt. Die Zink-Blut-Konzentrationen waren bei ca. 800 Mikrogramm/Liter und die Blut-Blei-Konzentrationen bei ca. 158 Mikrogramm/Liter. Daraus könnte man die Schlussfolgerung ziehen, dass bei zinkbelasteten Menschen die Bleibelastung nicht so prävalent ist. Zink induziert Metallothionein, das Blei bindet und ausscheidet. In der Induktion von Metallothionein könnte der Therapieansatz für Blei- oder andere Schwermetallvergiftungen liegen.
Tags: Blei, Bleivergiftung, Schwermetallvergiftung, T56, Vergiftung
Fachgebiete: Hämatologie, Labormedizin, Toxikologie
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