Post-COVID-Syndrom
Synonyme: Post-COVID-19, Long-COVID-Syndrom, "Long COVID"
Englisch: post-COVID-19 syndrome, long COVID
Definition
Als Post-COVID-Syndrom, kurz PCS, bezeichnet man die Langzeitschäden bzw. Spätfolgen der Infektionskrankheit COVID-19. Im engeren Sinn umfasst der Begriff alle Symptome, die 12 Wochen nach Erkrankungsbeginn persistieren oder neu auftreten und nicht durch andere Ursachen erklärbar sind.
ICD10-Codes
- U09.9!: Post-COVID-Zustand
- G93.3: Postvirales Müdigkeitssyndrom
Terminologie
Die Terminologie und Definition des Post-COVID-Syndroms sind uneinheitlich. Ursprünglich wurden alle Symptome, die 4 Wochen nach Erkrankungsbeginn anhalten oder neu auftreten und wahrscheinlich kausal mit COVID-19 zusammenhängen, als "Long Covid" gelabelt. Das National Institute for Health and Care Excellence (NICE) differenziert folgende Verlaufsstadien von COVID-19:
Zeitraum nach Erkrankungsbeginn | Stadium |
---|---|
0 bis 4 Wochen | akutes COVID-19 |
4 bis 12 Wochen | anhaltendes symptomatisches COVID-19 |
ab 12 Wochen | Post-COVID-Syndrom |
Laut WHO müssen beim PCS die Symptome später als 12 Wochen nach der akuten Infektion noch bestehen und mindestens zwei Monate andauern. Dabei darf es keine andere ätiologische Erklärung geben. Der Verlauf kann persistierend, rezidivierend oder fluktuierend sein.[1]
Epidemiologie
Die Inzidenz des Post-COVID-Syndroms ist zur Zeit (2024) unklar. Sie unterscheidet sich in verschiedenen Patientengruppen und ist unter anderem abhängig von der Schwere des Krankheitsverlaufs und der Art der Behandlung.
Bei etwa 20 bis 30 % der COVID-19-Patienten halten die Symptome der Erkrankung länger als 4 Wochen an. Rund 10 % der positiv auf SARS-CoV-2 getesteten Patienten sollen auch nach 12 Wochen noch Symptome verspüren.
Abgrenzung
Die Abgrenzung des Post-COVID-Syndroms ist komplex. Vor allem bei multimorbiden Patienten sind unspezifische Symptome wie Fatigue oder Muskelschwäche häufig nicht eindeutig dem Virusinfekt oder anderen Grunderkrankungen zuzuordnen. Bei Patienten, die intensivmedizinisch behandelt wurden, müssen therapie- bzw. beatmungsbedingte Spätfolgen (z.B. VILI, PICS) abgegrenzt werden. Es besteht zudem die Gefahr, dass durch die starke mediale Präsenz von COVID-19 Symptome fälschlicherweise als Folgen des Virusinfekts identifiziert werden.
Ätiologie
Die Ursachen des Post-COVID-Syndroms sind noch (2024) nicht geklärt. Ein Teil der Langzeitschäden resultiert aus Gewebeveränderungen, die durch SARS-CoV-2 ausgelöst werden. Dazu zählen z.B.:
- irreversibler Untergang von Lungenparenchym, Myokard oder anderen wichtigen Funktionsgeweben mit Ersatz durch Bindegewebe
- Schädigung von Nervenzellen im ZNS
Die vielfältigen Organmanifestationen des PCS erklären sich unter anderem durch die Verteilung von ACE2, der Eintrittspforte des Virus.
Mögliche weitere ätiopathogenetische Faktoren sind:
- endotheliale Dysfunktion: Die SARS-CoV-2-Infektion kann eine Gefäßentzündung mit gestörter Mikrozirkulation, Mikrothrombosen und endothelialer Dysfunktion bewirken. Dies erklärt unter anderem Veränderungen der Netzhaut und eine erektile Dysfunktion.
- Viruspersistenz ohne Virusreplikation: Zusammenhang zum PCS ist bisher nicht untersucht. Denkbar wäre eine durch die Virusbestandteile anhaltende Entzündungsreaktion.
- Autoimmunität: Autoantikörper gegen Typ-1-Interferone und G-Protein-gekoppelte Rezeptoren bei PCS-Patienten können einen Einfluss auf die Steuerung des autonomen Nervensystems haben. Bei neurologischen Manifestationen des PCS können teilweise antineuronale Autoantikörper im Liquor gefunden werden. Antinukleäre Antikörper, Interferon-alpha-Autoantikörper und proinflammatorische Zytokine in der Akutphase korrelieren mit dem Auftreten von gastrointestinalen bzw. respiratorischen PCS-Symptomen.
- persistierende Aktivierung des Komplementsystems: Länger als 6 Monate anhaltender Anstieg der löslichen C5bC6-Komplexe und Abfall der C7-haltigen terminalen Komplementkomplexe, die sich in Zellmembranen einlagern und zur Zellschädigung führen können. Erhöhte Thrombozyten-Aktivierungsmarker und Monozyten-Plättchen-Aggregate durch eine antikörpervermittelte Aktivierung des klassischen Komplement-Signalwegs, verbunden mit erhöhten IgG-Spiegeln gegen das Zytomegalievirus (Anti-CMV) und das Epstein-Barr-Virus (Anti-EBV).[2]
- persistierende Entzündung: Insbesondere in der Lunge, im Herzen und im ZNS.
- Mangel an freiem Cortisol, möglicherweise ausgelöst durch Wirkungen des Virus auf die Nebennieren sowie iatrogen durch Nebenwirkungen der hohen Glukokortikoidtherapie.[3]
- psychosoziale Faktoren, inkl. posttraumatische Belastungsstörung
Risikofaktoren
- Alter (insbesondere ab 50 Jahren)
- Weibliches Geschlecht
- Übergewicht
- Vorerkrankung mit Asthma bronchiale, Diabetes mellitus und/oder arterieller Hypertonie
- Mehr als 5 angegebene Symptome in der ersten Woche der COVID-19-Infektion
- hohe akute Viruslast
- niedrige Baseline SARS-CoV-2-IgG
- Diarrhö
- Impfstatus: Die Impfung scheint das Risiko von PCS deutlich zu mindern
Symptome
Die Symptome des Post-COVID-Syndroms sind vielfältig.[4][5] Sie betreffen mehrere Organsysteme:
- Allgemein
- Fieber
- Fatigue
- Nervensystem
- Gastrointestinaltrakt
- Atemwege
- Herz
- Bewegungsapparat
- Haut
Zusätzlich kann es nach COVID-19 zur Manifestation eines Diabetes mellitus oder einer arteriellen Hypertonie kommen.
Die Symptome des Post-COVID-Syndroms ähneln dem klinischen Bild, das nach anderen schweren Virusinfekten auftritt, z.B. dem Post-Ebola-Syndrom.
Diagnostik
Das Post-COVID-Syndrom ist eine klinische Diagnose. Bisher existieren keine spezifischen laborchemischen Marker oder charakteristische bildgebende Befunde. Die folgende Tabelle fasst bekannte organbezogene Störungen mit morphologischem Substrat zusammen:[6]
Organ | Klinik | Bildgebung | Pathologie | Pathophysiologie |
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Atemwege |
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persistierende CT-Veränderungen:
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Herz |
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Nervensystem |
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Skelettmuskulatur |
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Nieren |
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Gefäße |
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Gastrointestinaltrakt |
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Repoduktionssystem |
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Inselzellen des Pankreas |
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Therapie
Derzeit (2024) existieren keine evidenzbasierten, kausalen und spezifischen Behandlungsmöglichkeiten. Zu Therapieoptionen wie Apherese, Vitaminsubstitution oder anderen medikamentöse Therapien können derzeit keine verlässlichen Empfehlungen abgegeben werden. Die Therapie basiert auf einem interdisziplinären, symptomorientierten Ansatz mit physikalischen Rehabilitationsmaßnahmen.
Sollte sich die Bedeutung einer persistierenden Aktivierung des Komplementsystems für die Pathogenese des Post-COVID-Syndroms bestätigen, wären Komplementinhibitoren eine mögliche therapeutische Option.[2]
Literatur
- Sudre CH et al.: Attributes and predictors of Long-COVID: analysis of COVID cases and their symptoms collected by the Covid Symptoms Study App, Cold Spring Harbor Laboratory 2020, abgerufen am 8.2.2021
- Sivan M, Taylor S. NICE guideline on long covid, BMJ 2020;371:m4938, abgerufen am 11.05.2021
Quellen
- ↑ Soriano JB et al; WHO Clinical Case Definition Working Group on Post-COVID-19 Condition. A clinical case definition of post-COVID-19 condition by a Delphi consensus. Lancet Infect Dis. 2022
- ↑ 2,0 2,1 Cervia-Hasler C et al. Persistent complement dysregulation with signs of thromboinflammation in active Long Covid. Science. 2024
- ↑ Salzano et al. Possible Adrenal Involvement in Long COVID Syndrome, Medicina (Kaunas), 2021
- ↑ COVID-19 (coronavirus): Long-term effects. Mayo Clinic 18.10.2020, abgerufen am 8.2.2021
- ↑ "What are the long-term health risks following COVID-19?" Royal Australian College of General Practitioners (RACGP). 24.6.2020, abgerufen am 8.2.2021
- ↑ Hallek M et al. Post-COVID Syndrome. Dtsch Arztebl Int. 2023
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