Dyspnoe

Dyspnoe kann funktional in folgende Kategorien eingeteilt werden:

• Zusammenhang mit körperlicher Belastung
  • belastungsabhängig (Belastungsdyspnoe)
  • nicht-belastungsabhängig (Ruhedyspnoe)
• Zusammenhang mit Lage
  • lageabhängig (Orthopnoe, Platypnoe)
  • nicht-lageabhängig
• Art des Beginns
  • plötzlich
  • langsam

Die Ursachen einer Dyspnoe sind sehr vielfältig, da die Atmung ein komplexer Prozess ist, der unter anderem durch pulmonale, kardiale, muskuläre, skelettale und zerebrale Faktoren beeinflusst wird. Die Gesamtabläufe werden dabei vom Atemzentrum koordiniert.

• Asthma bronchiale
• Atelektasen
• Bronchialkarzinome
• COPD
• Cor pulmonale
• Lymphangiosis carcinomatosa
• Lungenembolie
• Lungenemphysem
• Lungenfibrose
• Mukoviszidose
• Pneumothorax
• Pleuraerguss
• Pleuramesotheliom
• Pneumonie
• Trachealstenose
• Lungenödem

• Herzinsuffizienz
• Herzklappenerkrankungen (beispielsweise Mitralstenose)
• Myokarditis
• Myokardinfarkt
• Perikarderguss

• Spondylitis ankylosans
• Kyphoskoliose
• Thoraxtrauma (z.B. Rippenfraktur oder Rippenprellung)

• Amyotrophische Lateralsklerose
• Myasthenia gravis
• Poliomyelitis
• Rekurrensparese
• Tumorkachexie

• Depression
• Stresssyndrom
• Angststörungen
• Hyperventilation

• Azidose
• Anämie
• Adipositas
• Aspiration
• Glottisödem
• Struma
• Sarkoidose
• Starke Schmerzen
• Sterbephase

Dyspnoe entsteht durch das subjektive Empfinden einer unzureichenden Atmung. Ursächlich ist meist eine Diskrepanz zwischen dem zentralen Atemantrieb und der tatsächlich erreichten Ventilation ("neuromechanical dissociation"). Das Gehirn nimmt wahr, dass keine ausreichende Oxygenierung und CO₂-Elimination erfolgt. Die Wahrnehmung der Dyspnoe beruht auf der Integration verschiedener sensorischer Signale im Atemzentrum des Hirnstamms sowie in kortikalen und limbischen Hirnarealen. Beteiligt sind insbesondere:

• Chemorezeptoren, die auf Veränderungen des arteriellen pCO₂, pO₂ und des pH-Werts reagieren. Vor allem Hyperkapnie, Hypoxämie und eine metabolische Azidose führen zu einer Steigerung des Atemantriebs.
• Mechanorezeptoren der Atemwege, Lunge und Thoraxwand, die beispielsweise auf erhöhte Atemwegswiderstände, verminderte Lungencompliance oder eine gesteigerte Atemarbeit reagieren.
• Pulmonale Dehnungs- und Irritant-Rezeptoren, die u.a. bei interstitiellen Lungenerkrankungen, Lungenödem oder Entzündungen aktiviert werden können.
• Propriozeptive Afferenzen aus Atemmuskulatur und Thoraxwand, die Informationen über die geleistete Atemarbeit vermitteln.

Neben peripheren Mechanismen beeinflussen auch psychische Faktoren wie Angst oder Panik die Wahrnehmung der Dyspnoe, indem sie den Atemantrieb und die kortikale Verarbeitung respiratorischer Reize verstärken. Die subjektive Intensität der Dyspnoe korreliert daher nicht immer mit dem objektiven Schweregrad der zugrunde liegenden Erkrankung.

Da Dyspnoe ein subjektives Symptom ist, lässt sich der Schweregrad einer Dyspnoe nur unter Einbeziehung des Patienten bewerten. Skalenverfahren, die sich mit der Einteilung der Dyspnoe befassen sind die Borg-Skala, die ATS-Skala und der UCSD-SOB.

Die Diagnostik beginnt in der Regel mit der klinischen Untersuchung der Lunge und des Herzens durch Auskultation und Perkussion, sowie der Inspektion der oberen Atemwege. Abhängig von der Verdachtsdiagnose können anschließend weitere diagnostische Verfahren bemüht werden, zum Beispiel:

• Röntgen-Thorax
• Elektrokardiografie (EKG)
• Echokardiografie
• POCUS (Lungenultraschall)
• Bronchoskopie
• Lungenfunktionstest (z.B. Spirometrie)
• Pulsoxymetrie
• Mediastinoskopie
• Labordiagnostik
  • Blutbild
  • Blutgasanalyse
  • BNP/NT-proBNP
  • D-Dimere
  • Troponin

Die Therapie der Dyspnoe richtet sich nach der auslösenden Ursache und der Schwere der respiratorischen Beeinträchtigung. Bei akuter Dyspnoe haben die Sicherung der Vitalfunktionen und die rasche Identifikation potenziell lebensbedrohlicher Ursachen Priorität. Das Vorgehen orientiert sich am ABCDE-Schema.

Allgemeine Maßnahmen umfassen die Oberkörperhochlagerung, die kontinuierliche Überwachung der Vitalparameter sowie bei Bedarf die Sauerstoffgabe. Die Sauerstofftherapie sollte zielgerichtet erfolgen; bei Patienten mit chronisch hyperkapnischer respiratorischer Insuffizienz (z.B. COPD) wird in der Regel eine Sauerstoffsättigung von 88–92 % angestrebt. Reichen konservative Maßnahmen nicht aus, können eine nichtinvasive Beatmung (NIV) oder eine invasive Beatmung erforderlich sein.

Die weitere Behandlung erfolgt ursachenspezifisch, beispielsweise durch:

• Bronchodilatatoren und gegebenenfalls Glukokortikoide bei Asthma bronchiale oder COPD-Exazerbation
• Diuretika sowie ggf. Vasodilatatoren bei akuter kardialer Stauung oder Lungenödem
• Antikoagulation und gegebenenfalls Rekanalisationstherapie bei Lungenembolie
• Antibiotika bei bakterieller Pneumonie
• Thoraxdrainage bei Pneumothorax oder größerem Pleuraerguss
• Behandlung einer metabolischen Azidose oder Anämie
• Anxiolyse und Atemtherapie bei psychogen bedingter Dyspnoe nach Ausschluss organischer Ursachen

Bei chronischer Dyspnoe können zusätzlich pneumologische Rehabilitation, Atemphysiotherapie, Gewichtsreduktion bei Adipositas sowie eine Langzeit-Sauerstofftherapie bei entsprechender Indikation zur Symptomlinderung beitragen. Im palliativen Setting können niedrig dosierte Opioide die Dyspnoe wirksam lindern.

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