Vegetative Regulation des Herzens

Anatomie und Grundprinzip

Die parasympathische Innervation des Herzens erfolgt überwiegend über Äste des Nervus vagus. Die Wirkung ist topographisch vor allem auf Sinusknoten und AV-Knoten konzentriert; die Ventrikel werden parasympathisch deutlich schwächer innerviert. Der Transmitter ist Acetylcholin, das vor allem an M2-Rezeptoren (Gi) bindet und zusätzlich über βγ-Untereinheiten GIRK-K⁺-Kanäle öffnet (Hyperpolarisation).

Chronotropie

Der Parasympathikus wirkt negativ chronotrop: Die Herzfrequenz sinkt, weil im Sinusknoten die diastolische Depolarisation langsamer ansteigt. Mechanistisch beruht das auf der Hyperpolarisaion (GIRK) und der Abnahme von cAMP. Es kommt zu einer geringeren der Offenwahrscheinlichkeit der HCN-Kanäle, da diese über cAMP gesteuert werden

Dromotropie

Er wirkt negativ dromotrop: Die AV-Überleitung verlangsamt sich, die Refraktärzeit des AV-Knotens steigt. Klinisch zeigt sich häufig eine Verlängerung des PR(PQ)-Intervalls; bei starker vagaler Aktivität kann ein AV-Block begünstigt werden.

Physiologisch beruht dieser Prozess darauf, dass die Depolarisation der Aktionspotentiale in Sinusknoten und AV-Knoten über Ca2+-Kanäle vermittelt wird. Diese werden durch die Proteinkinase A-abhängige Phosphorylierung in ihrer Offenwahrscheinlichkeit positiv beeinflusst. Entsprechend wirkt der Parasympathikus negativ dromotrop.

Inotropie

Die vagale Wirkung ist insgesamt leicht negativ inotrop, jedoch vor allem im Vorhofmyokard relevant. Im Ventrikelist der Effekt gering, weil die parasympathische Innervation dort schwach ist. Der Mechanismus entspricht der nodalen Wirkung: weniger cAMP/PKA führt zu geringerer Ca²⁺-Verfügbarkeit und damit zu schwächerer Kraftentwicklung—praktisch meist nur klinisch bedeutsam im Vorhof.

Lusitropie

Auf die Lusitropie wirkt der Parasympathikus in der Regel nur gering. Da die ventrikulären Ca²⁺-Handling-Proteine (v. a. SERCA/Phospholamban) parasympathisch wenig moduliert werden, ist die Relaxationsbeschleunigung oder -verlangsamung im Ventrikel typischerweise minimal. Indirekt kann die Diastole durch die Frequenzsenkung länger werden, was die Füllung erleichtert, ohne dass die Relaxationskinetik stark verändert wird.

Bathmotropie

Der Parasympathikus wirkt tendenziell negativ bathmotrop: Die Erregbarkeit nimmt ab, weil die Hyperpolarisation und die reduzierte Ca²⁺-Leitfähigkeit die Auslösung spontaner Erregungen erschweren. Das kann antiarrhythmisch wirken, allerdings kann starke vagale Aktivität in bestimmten Settings auch Rhythmusphänomene begünstigen (z. B. bradykardieassoziierte Extrasystolen).

Anatomie und Grundprinzip

Die sympathische Innervation stammt aus den thorakalen Rückenmarkssegmenten. Präganglionäre Fasern schalten in den zervikalen und oberen thorakalen Grenzstrangganglien (u. a. Ganglion cervicale superius/medium/inferius, Ganglion stellatum) um; postganglionäre Fasern ziehen über den Plexus cardiacus zum Herzen. Sympathische Fasern innervieren Sinusknoten, AV-Knoten und besonders das Ventrikelmyokard dicht. Transmitter ist Noradrenalin (zusätzlich Adrenalin aus dem Nebennierenmark), Hauptrezeptor am Herzen ist β1 (Gs). Der β2-Rezeptor befindet sich am Herzen nur auf den Gefäßen. Eine Sympathikusaktivierung sorgt entsprechend für eine Vasodilatation und dadurch für eine verbesserte Blutversorgung während körperlicher Anstrengung.

Chronotropie

Der Sympathikus wirkt positiv chronotrop: Die Herzfrequenz steigt, weil im Sinusknoten die diastolische Depolarisation steiler wird.

Physiologisch beruht dieser Effekt auf der gesteigerten Aktivität der Adenylatcyclase und damit erhöhten cAMP-Spiegeln, welche wiederum die Offenwahrscheinlichkeit der HCN-Kanäle erhöhen.

Dromotropie

Er wirkt positiv dromotrop: Die AV-Überleitung beschleunigt sich, die AV-Refraktärzeit sinkt. Klinisch kann sich das als verkürztes PR(PQ)-Intervall zeigen und ermöglicht höhere Überleitungsraten.

Zu der gesteigerten Dromotropie kommt es einerseits aufgrund der Phosphorylierung der L-Typ-Calciumkanäle und dadurch einer Steigerung des Aktionspotentials in Sinusknoten, AV-Knoten und den Kammerschenkeln.

Inotropie

Der Sympathikus ist deutlich positiv inotrop. Durch PKA-abhängige Phosphorylierung öffnen L-Typ-Ca²⁺-Kanäle stärker, es gelangt mehr Ca²⁺ in die Zelle und triggert über Ryanodinrezeptoren eine größere Ca²⁺-Freisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum. Der systolische Ca²⁺-Transient steigt, mehr Ca²⁺ bindet an Troponin C wodurch die Kontraktionskraft zunimmt. Zusätzlich phosphoryliert PKA Phospholamban, steigert damit die SERCA-Aktivität und füllt den SR-Ca²⁺-Speicher schneller, was die nächste Kontraktion weiter verstärkt (Frequenzinotropie).

Lusitropie

Der Sympathikus wirkt positiv lusitrop. Die PKA phosphoryliert Phospholamban, wodurch die Hemmung der SERCA abnimmt dadurch wird Ca²⁺ schneller ins SR zurückgepumpt . Dies führt zu einer rascheren Relaxation und bessere diastolische Funktion trotz höherer Frequenz. Zusätzlich wird Troponin-I phosphoryliert, was die Ca²⁺-Empfindlichkeit während der Diastole reduziert und die Relaxation erleichtert.

Bathmotropie

Der Sympathikus wirkt positiv bathmotrop: Die Erregbarkeit steigt, weil die erhöhte cAMP/PKA-Aktivität die Aktivität erregungsbildender Ionenströme fördert und die Schwelle leichter erreicht wird. Das steigert Leistungsfähigkeit, kann aber insbesondere bei Ischämie, Elektrolytstörungen oder struktureller Herzerkrankungdie Arrhythmieneigungerhöhen.

• Pape, H.-C., Kurtz, A., & Silbernagl, S. (2023). Lehrbuch der Physiologie (10. Auflage). Springer, Berlin.
• Brandes, R., Lang, F., & Schmidt, R. F. (2019). Physiologie des Menschen: mit Pathophysiologie (32. Auflage). Springer, Berlin; Heidelberg.