Ventrikuläres Remodeling
Synonyme: myokardiales Remodeling, kardiales Remodeling
Englisch: ventricular remodeling, cardiac remodeling
Definition
Als ventrikuläres Remodeling bezeichnet man reaktive Umbauprozesse des nicht infarzierten Ventrikelmyokards als Spätkomplikation eines Herzinfarktes, die sich in einer Fibrose, Hypertrophie und Ventrikeldilatation äußern.
Ätiologie
Die zugrundeliegenden Mechanismen des Remodelings sind bisher (2025) noch nicht abschließend geklärt. In der Literatur werden jedoch verschiedene potenzielle Einflussfaktoren diskutiert, die zur Entstehung und Aufrechterhaltung des strukturellen und funktionellen Remodelings beitragen. Diese Faktoren umfassen unter anderem den myozytären Zelltod, Störungen des Energiestoffwechsels, oxidativen Stress, inflammatorische Prozesse, Veränderungen der extrazellulären Matrix sowie Modifikationen kontraktiler Proteine und der Kalziumregulation.[1]
Erwiesen ist der hypertrophieinduzierende Effekt von Angiotensin II.
Klinik
Die strukturellen Veränderungen der Kammerwand gehen mit einer Verminderung der Ejektionsfraktion als Ausdruck einer progredienten Herzinsuffizienz einher. Typisch sind Symptome wie Dyspnoe, verminderte Belastbarkeit und periphere Ödeme. Morphologisch zeigt sich oft eine Dilatation des linken Ventrikels mit einer Umwandlung der normalen elliptischen in eine sphärische Geometrie. Fakultativ können durch eine Reduktion der Gap Junctions sowie durch Veränderungen in der Kalziumhomöostase Erregungsleitungsstörungen und Arrhythmien auftreten. Zusätzlich ist eine eingeschränkte systolische Torsionsbewegung zu beobachten, die zur reduzierten myokardialen Effizienz beiträgt.[1]
Prävention
Zur Verhinderung eines ventrikulären Remodelings ist nach einem Infarktereignis die konsequente pharmakotherapeutische Antagonisierung des RAAS durch ACE-Hemmer und die Herzentlastung (Frequenzsenkung, Senkung des myokardialen Sauerstoffbedarfes) durch Beta-Blocker indiziert.
Quelle
- ↑ 1,0 1,1 Azevedo et al. Cardiac Remodeling: Concepts, Clinical Impact, Pathophysiological Mechanisms and Pharmacologic Treatment. Arq Bras Cardiol. 106(1):62-69. 2016