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Streptokokkenmeningitis (Schwein)

Synonym: Enzootische Streptokokkenmeningitis, Streptokokken-Infektion des Schweins
Englisch: streptococcal meningitis in pigs

1. Definition

Als Streptokokkenmeningitis bezeichnet man eine durch Streptococcus suis verursachte Infektionskrankheit der Schweine.

2. Erreger

Steptococcus suis sind grampositive Kokken, die sich kettenförmig anordnen. Sie sind fakultativ anaerob, amotil, Katalase-negativ und werden der Lancefield-Gruppe D zugeordnet. Es existieren rund 35 Serotypen (basierend auf Kapselpolysaccharide), wovon weltweit am häufigsten Serotyp 2 vorkommt. In Europa ist vermehrt Serotyp 9 nachweisbar.

Ausschlaggebend für eine Erkrankung ist die Ausbildung von virulenz-assoziierten Faktoren, wie z.B. Murimidase released Protein (MRP), Extrazellular-Faktor (EF), Suilysin (SLY), Arginin-Deiminase (arcA), Serum-Opazitätsfaktor (ofs) sowie Glutamatdehydrogenase (gdh). Das Vorhandensein einer Kapsel schützt vor einer Phagozytose und zählt daher höchstwahrscheinlich auch zu den Virulenzfaktoren.

Streptococcus suis ist ein Zoonoseerreger und kann auch den Menschen infizieren. Andere Spezies sind nach heutigem (2019) Wissensstand nicht empfänglich.

3. Epidemiologie

Grundsätzlich sind alle Altersgruppe von einer Streptokokken-Infektion betroffen. Häufig treten Erkrankungen bei Saug- und Aufzuchtferkeln auf.

Streptokokken besiedeln kommensalisch den oberen Respirationstrakt (Nase, Tonsillen), den Verdauungstrakt sowie den Geschlechtstrakt. Eine Besiedlung eines Wirtes mit mehreren Serotypen ist möglich. Die Einschleppung des Erregers in einen Bestand erfolgt meist über klinisch unauffällige Zukaufstiere. Durch zusätzliche belebte (Mäuse, Fliegen, Vögel) sowie unbelebte Vektoren (Gebrauchsgegenstände, Tränkeanlagen) wird eine Einschleppung begünstigt.

Eine dichte Stallbelegung (Überbelegung) begünstigt die Ausbreitung der Bakterien innerhalb eines Bestandes. In der Umwelt zeigt Streptococcus suis keine lange Überlebensfähigkeit und verliert vor allem bei hohen Temperaturen rasch an Virulenz. Durch mangelnde Hygiene wird der Infektionsdruck deutlich erhöht. Prädisponierend für eine Erkrankung sind diverse Stressfaktoren sowie Immunsuppression.

4. Pathogenese

Die Übertragung erfolgt hauptsächlich aerogen (Aerosole) als Tröpfcheninfektion, im Zuge der Geburt (als Besiedler des Genitaltraktes) oder über Wunden (z.B. Verletzungen der Haut). Der Nabel kann eine zusätzliche Eintrittspforte für die Bakterien darstellen (Omphalophlebitis).

Bei einer klassischen oronasalen Eintrittspforte führt eine Infektion mit Streptococcus suis zu einer primären Besiedelung des Magen-Darm-Trakt oder der Tonsillen. Es wird angenommen, dass Streptococcus suis in Monozyten oder frei im Zuge einer Bakteriämie in alle Organe des Körpers inklusive Meningen und Gelenke gelangt. Zusätzlich gelangen die Bakterien in die oberen Luftwege, aus denen sie wiederum in die serösen Häute auswandern können.

Der genaue Pathomechanismus der Entstehung einer Septikämie bzw. der Überwindung der Blut-Hirn-Schranke ist bislang (2019) nicht abschließend geklärt.

Die Bakterien können grundsätzlich in folgenden Lokalisationen zu Problemen führen:

5. Klinik

Die verschiedenen klinischen Krankheitsbilder können im Einzeltier bzw. in der Herde isoliert oder kombiniert auftreten. Die Ausprägung der Symptome ist vom Serotyp abhängig. Bei einer Streptokokkenmeningitis sind folgende Symptome zu erwarten:

Zusätzlich können Symptome einer Gelenksbeteiligung (Arthritis), einer Polyserositis (respiratorische Probleme, Herz-Kreislauf-Störungen), einer Rhinitis (purulenter Nasenausfluss, Augenausfluss), einer Bronchopneumonie (Dyspnoe), einer Otitis media bzw. interna (Kopfschiefhaltung, Kreisbewegungen) oder einer Vaginitis oder Endometritis (purulenter Vaginalausfluss, Umrauschen) sowie lokale Abszessbildungen beobachtet werden.

6. Diagnose

Die Verdachtsdiagnose ergibt sich aus der Klinik und anhand der Anamnese. Mittels pathologischer sowie molekularbiologischer Untersuchungen (Sektion und Bakterienkultur mit nachfolgender PCR oder Serotypisierung) kann ein direkter Erregernachweis gestellt werden.

Als Probenmaterial eignen sich Tupferproben der Meningen oder auch Liquorpunktate, die auf Blutagar angezüchtet werden. Nachfolgend können die Kolonien zur näheren Differenzierung mittels PCR oder Serotypisierung verwendet werden.

7. Differenzialdiagnosen

8. Therapie

Die antibiotische Therapie richtet sich nach dem Antibiogramm. Ein Resistenztest empfiehlt sich aufgrund häufiger Resistenzen - insbesondere bei Tetrazyklinen und Trimethoprim-Sulfonamid. Die Darreichungsform (oral oder parenteral) hängt vom Alter und Zustand der betroffenen Tiere ab.

Schwer erkrankte Tiere sind in Krankenbuchten umzustallen und zusätzlich mit Wasser und Wärme zu versorgen.

9. Prophylaxe

Aufgrund des gehäuften Vorkommens bei Absatzferkeln (bedingt durch die immunologische Lücke und das gleichzeitige Durchmischen verschiedener Würfe) sind vor allem Haltungsoptimierungen (Hygiene, Belegdichte, Schädlingsbekämpfung, Stallklima) durchzuführen. Zusätzlich muss auf eine ausreichende Kolostrumversorgung in den ersten Lebenstagen und eine Vermeidung von Verletzungen geachtet werden.

Kommerzielle Impfstoffe sind nicht verfügbar, es besteht jedoch die Möglichkeit der Herstellung einer stallspezifischen Vakzine.

10. Literatur

  • Mayr, Anton, Rolle, Michael. Medizinische Mikrobiologie, Infektions- und Seuchenlehre. 8., überarbeitete Auflage. Enke-Verlag, 2007.
  • Skriptum Streptococcus suis Version 1. Universitätsklinik für Schweine, Veterinärmedizinische Universität Wien.

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