Sepsis (Hund)

Die Prävalenz ist weitgehend unbekannt. Die Mortalität liegt zwischen 20 und 68 %.

Eine Sepsis entwickelt sich nach einer Infektion mit verschiedenen Erregern. In den meisten Fällen liegen bakterielle Infektionen zugrunde. Neben den eigentlichen Auslösern gibt es auch zahlreiche prädisponierende Faktoren, die eine Sepsis begünstigen:

Unabhängig vom Auslöser dringen entweder die Erreger oder deren Toxine in den Blutkreislauf ein, um sich systemisch zu verbreiten. Unter dem Einfluss verschiedener Faktoren (z.B. Immundefizienz bzw. massiver Erregerdruck) setzen sich komplexe und ineinander greifende Pathomechanismen in Gang, die letztendlich zum klinischen Bild der Sepsis führen.

Durch die Pathogene kommt es initial zu einer systemischen Entzündung und Aktivierung der Immunantwort. Es werden Makrophagen, neutrophile Granulozyten, Monozyten und Lymphozyten rekrutiert. Da jedoch ein deutliches Ungleichgewicht zwischen den proinflammatorischen Zytokinen (TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, IFN-γ u.a.) und der antiinflammatorischen Aktivität (z.B. IL-4, IL-10, IL-13, TGF-β) vorherrscht, kommt es zur Freisetzung von reaktiven Sauerstoffspezies, Proteasen, Lysozymen, Lactoferrin, Cathepsinen und Defensinen. Gleichzeitig tritt aufgrund einer Überproduktion von Stickoxid (NO) eine generalisierte Vasodilatation ein.

Aufgrund der Infektion sowie der Zytokine kommt es zu einer Hochregulation von Faktor III (TF) und dadurch zu einer Hemmung und Downregulation antikoagulativer und fibrinolytischer Prozesse (Antithrombin, TFPI, tPA, Protein C). Es folgt eine Aktivierung der Thrombozyten und Aufrechterhaltung des prokoagulativen und antifibrinolytischen Status mit weitreichenden Schäden der Mikrozirkulation (Veränderungen des Endothels, erhöhte Gefäßpermeabilität, Gewebehypoxie und mitochondriale Dysfunktion).

Aufgrund der komplexen Pathomechanismen sind die klinischen Anzeichen einer Sepsis an die unterschiedlichen Stadien gekoppelt. Man unterscheidet grundsätzlich folgende Krankheitsphasen:

• hypodyname Phase
• hyperdyname Phase
• dekompensierte Phase

Die initiale bzw. hypodyname Phase ist durch Hypotonie und ein erniedrigtes Herzzeitvolumen (gedrosselte Herzleistung) bei gleichzeitig erhöhtem Gefäßwiderstand gekennzeichnet. Durch die unterschiedlichen Entzündungsmediatoren folgt dann eine Vasodilatation und Initialisierung der hyperdynamen Phase. Der Puls wird hüpfend und die Schleimhäute erscheinen hyperämisch. Zudem leiden die Tiere an Fieber, Tachykardie und Tachypnoe. Unbehandelt stellt sich in weiterer Folge die dekompensierte Phase ein. Das Herzzeitvolumen sinkt erneut, es kommt zu Hypotension, Hypothermie, blassen Schleimhäuten und einem schwachen Puls.

Parallel dazu können auch Lethargie, Depression, Anorexie, Durchfall, Erbrechen und verschiedene, mit der Ursache assoziierte Symptome in unterschiedlicher Stärke ausgebildet sein.

Die Diagnostik beinhaltet neben einer gründlichen klinischen Untersuchung auch die Durchführung unterschiedlicher Untersuchungsverfahren:

• Blutkultur
• Blutbild, Blutchemie und Organprofile
• Blutgasanalyse

Abhängig von der Verdachtsdiagnose kommen auch weitere Untersuchungsmethoden (z.B. Ultraschall, Röntgen, CT/MRT) zum Einsatz.

Septische Hunde benötigen eine intensivmedizinische Behandlung, die aus unterschiedlichen und teils ineinander greifenden Maßnahmen besteht.

Neben einer aggressiven Flüssigkeitstherapie (unter Berücksichtigung des Elektrolyt- und des Säure-Basen-Haushalts) muss unverzüglich eine antimikrobielle Therapie eingeleitet werden. Parallel dazu sind symptomatische Maßnahmen zu setzen, u.a. der Einsatz von Vasopressoren, Glukokortikoiden und Blutprodukten.

• Plickert HD. 2018. SEPSIS und andere Katastrophen. Vorlesungsunterlagen, WS 2018/2019. Veterinärmedizinische Universität Wien.