Protein C ist eine Protease, die nach Aktivierung (mit Cofaktor Protein S) durch Proteolyse die Gerinnungsfaktoren Va und VIIIa inaktiviert und die Fibrinolyse induziert. Das Enzym wird abhängig von Vitamin K in der Leber synthetisiert.
Thrombin bindet an Thrombomodulin der Endothelzellen des Blutgefäßes und aktiviert dadurch Protein C zum sogenannten aktivierten Protein C (aPC).
Protein C hat einen wichtigen Effekt auf die Antikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten. Es hat eine kürzere Halbwertszeit (6 Stunden) als die Vitamin-K abhängigen Gerinnungsfaktoren II, VII, IX, X (bis zu 60 Stunden). Bei einer initialen Antikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten (Cumarinen) entfällt als erstes die antikoagulatorische Wirkung des Protein C, was die Gerinnungsneigung und somit das Thromboserisiko erhöht. Aus diesem Grund wird bei Beginn einer Marcumartherapie zusätzlich Heparin verabreicht.
Aktiviertes Protein C hat drei Effekte. Es wirkt
Drotrecogin alpha (Handelsname Xigris®), eine rekombinante Form des aktivierten Protein C, war in der Intensivmedizin im Fall einer schweren Sepsis als zusätzliche Therapie emfohlen. Es wurde jedoch 2011 wegen fehlenden Nutzens vom Markt genommen (PROWESS-SHOCK-Studie).[1]
siehe auch: APC-Resistenz, Thrombophilie
Tags: Blutgerinnung, Gerinnungsinhibitor
Fachgebiete: Hämostaseologie
Diese Seite wurde zuletzt am 26. Oktober 2020 um 13:19 Uhr bearbeitet.
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