Vitamin-K-Mangel

Englisch: vitamin K deficiency

Definition

Der Vitamin-K-Mangel ist eine Hypovitaminose, bei der die physiologische Versorgung mit Vitamin K (Phyllochinon) nicht ausreichend gedeckt ist. Eine Unterversorgung mit Vitamin K ist u.a. durch eine gestörte Blutgerinnung gekennzeichnet.

Referenzbereich

Die Plasmakonzentration von Vitamin K liegt bei Erwachsenen zwischen 0,3-1 ng/ml.

Nahrungszufuhr

Bei einer normalen Ernährung ist das Auftreten eines Vitamin-K-Mangels sehr selten. Vitamin K ist in der Nahrung in ausreichend hohen Mengen enthalten und wird zusätzlich durch die Darmflora bereitgestellt.

Laut Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Ernährung liegt der tägliche Bedarf an Vitamin K bei:

60 µg bei Frauen
70 µg bei Männern
10-50 µg bei Kindern

Diese Konzentrationen reichen aus, um die Synthese der Gerinnungsfaktoren in der Leber durch Vitamin K zu aktivieren. Studien zeigen aber, dass der tatsächliche Bedarf für weitere Funktionen von Vitamin K zum Teil deutlich höher liegt.

Ätiologie

Obwohl eine Hypovitaminose von Vitamin K selten auftritt, können verschiedene Ursachen einen Vitamin-K-Mangel hervorrufen. Hierzu zählen u.a.:

Fehlernährung und Alkoholismus
(chronische) Lebererkrankungen
(chronische) Magen-Darm-Erkrankungen (u.a. chronische Diarrhö, Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa)
Zystische Fibrose
Einnahme von Cumarin-Derivaten, Antibiotika, Antikonvulsiva oder Gallensäurebindern
Ausgeprägte Adipositas

Im Einzelnen haben diese Faktoren folgende Auswirkung auf die Vitamin-K-Versorgung:

Magen-Darm-Erkrankungen

Bei Magen-Darm-Erkrankungen wird die Resorption von Vitamin K über den Darm unterbunden.

Lebererkrankungen

Bei einer reduzierten Leberfunktion ist die Speicherung von Vitamin K im Lebergewebe stark eingeschränkt.

Medikamente

Durch Gabe von Cumarin-Derivaten wird ein künstlicher Vitamin-K-Mangel hervorgerufen, um die Blutgerinnung zu hemmen (Antikoagulation). Dabei wird die Vitamin-K-Epoxid-Reduktase gehemmt. Trotz ausreichenden Mengen an Vitamin-K-Epoxid wird aufgrund der Enzymhemmung nicht genügend Vitamin-K-Hydrochinon gebildet. Vitamin-K-Hydrochinon ist wiederum ein wichtiges Zwischenprodukt in der Vitamin-K-Synthese.

Auch andere Medikamente senken den Vitamin-K-Spiegel:

Einige Antibiotika haben einen negativen Einfluss auf die Darmflora. Dadurch vermindern sie indirekt die Resorption und die körpereigene Synthese von Vitamin K.
Gallensäurenbinder (Colestyramin, Colestipol) hemmen die Aufnahme von fettlöslichen Nährstoffen, wie das fettlösliche Vitamin K.
Antikonvulsiva wie Phenytoin und Phenobarbital steigern den Abbau von Vitamin K in der Leber.
Salicylate (Aspirin) reduzieren den Vitamin-K-Level.

Adipositas

Vitamin K wird besonders im Fettgewebe akkumuliert. Bei Menschen mit hohem Körperfettanteil (Adipositas) ist das Risiko eines funktionellen Vitamin-K-Mangels durch übermäßige Speicherung von Vitamin K im Fettgewebe erhöht.

Morbus haemorrhagicus neonatorum bei Neugeborenen

Der Morbus haemorrhagicus neonatorum beschreibt die erhöhte Blutungsneigung bei Neugeborenen aufgrund eines Vitamin-K-Mangels. Dieser besteht bei Neugeborenen in den ersten Lebenswochen, da die Erstmilch (Kolostrum) und die Muttermilch zwar reich an vielen wichtigen Inhaltsstoffen sind, aber nicht an Vitamin-K. Die fetale Vitamin-K-Konzentration ist um ein Fünftel gegenüber eines älteren Kindes oder eines Erwachsenen reduziert.

Pathophysiologie

Vitamin K nimmt eine essentielle Funktion bei der Blutgerinnung ein, da es an der Bildung von mehreren Gerinnungsfaktoren in der Leber beteiligt ist. Hierzu gehören u.a.:

Faktor II (Prothrombin)
Faktor VII (Proconvertin)
Faktor IX (Thromboplastin-Komponente)
Faktor X (Stuart-Faktor)
Protein C, S und Z

Vitamin K fungiert als Cofaktor bei der γ-Carboxylierung von Glutamylresten der oben genannten Gerinnungsfaktoren. Die reduzierte Synthese von Gerinnungsfaktoren aufgrund eines (schweren) Vitamin-K-Mangels führt letztlich zu einer verlängertern Blutgerinnungszeit und damit einem erhöhtem Risiko von starken Blutungen. Es kommt zu Blutverlusten, Hämatomen, Wundheilungsstörungen und Anämie.

Darüber hinaus hat Vitamin K eine wichtige Rolle bei der Aktivierung der Gla-Proteine. Gla-Proteine regulieren zusammen mit Vitamin D den Calciumstoffwechsel. Vitamin K wirkt dabei der Verkalkung von weichem Gewebe und Knochen entgegen. Ein (schwerer) Vitamin-K-Mangel fördert Erkrankungen wie:

Therapie

Die Therapie besteht aus einer ausreichenden Substitution von Vitamin K. Grunderkrankungen, die einen Vitamin-K-Mangel auslösen, müssen behandelt werden, um weitere Mangelerscheinungen zu vermeiden.

Um der Blutungsneigung bei Neugeborenen entgegen zu wirken, wird im Rahmen der Vorsorgeuntersuchungen U1, U2 und U3 eine Vitamin-K-Prophylaxe empfohlen.