Faktor X

Die Bezeichnung „X-Faktor" wird in der Mikrobiologie für den Wuchsstoff Hämin verwendet – ein Eisen-Protoporphyrin (Häm-Derivat), das u.a. Haemophilus-Arten zum Wachstum benötigen. Hämin ist nicht mit dem Gerinnungsfaktor X zu verwechseln.

Der Faktor X wird kodiert vom Gen F10 auf Chromosom 13, Genlokus 13q34.

Faktor X ist ein Protein mit einer Molekülmasse von 59 kDa. Der Syntheseort ist die Leber, unter Verbrauch von Vitamin K.

Der Faktor X wird intrinsisch durch den so genannten Tenasekomplex aus Faktor IXa und VIIIa oder extrinsisch durch den Faktor VIIa mit dem Gewebefaktor, Ca²⁺ und einigen Phospholipiden aktiviert. Faktor Xa verursacht zusammen mit Faktor Va die enzymatische Spaltung von Prothrombin an zwei Stellen zu Thrombin, welches weitere Reaktionen in der Blutgerinnung auslöst.

Der Faktor X steht an einer zentralen Position in der Gerinnungskaskade und ist sowohl für den extrinsischen Weg als auch für den intrinsischen Weg funktionell von Bedeutung.

Schema der Gerinnungskaskade

Die Aktivierung von Faktor X kann in vitro durch Gerinnungshemmer wie Citrat, Oxalat oder EDTA gehemmt werden, da diese Substanzen Ca²⁺ binden. Dadurch fehlt Ca²⁺ als Cofaktor zur Bildung des Faktor-X-Ca²⁺-Phospholipidkomplexes. Diese Calciumbindung wird u.a. in der Labordiagnostik sowie zur Antikoagulation von Blutkonserven und bei der regionalen Citratantikoagulation genutzt.

In vivo hemmt der von Endothelzellen und Thrombozyten gebildete Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI) den Faktor Xa.^[1]

Bei einer verstärkten Bildung bzw. Aktivierung von Faktor X kommt es in Folge der vermehrten Komplexbildungen zu einem erhöhten Thromboserisiko.

Ein angeborener Faktor-X-Mangel (Stuart-Prower-Krankheit) ist sehr selten. Sowohl Typ-1-Mängel, d.h. Fehlen des Proteins, als auch Typ-2-Mängel mit Bildung eines dysfunktionalen Proteins sind beschrieben. Schwere Formen können eine hämorrhagische Diathese verursachen.

Ein Vitamin-K-Mangel führt zu einer Verminderung des Faktor X zusammen mit den anderen Vitamin-K-abhängigen Faktoren.

Der Ersatz von fehlendem Faktor X kann durch Faktor-X-Konzentrat bzw. Prothrombinkomplex-Konzentrat (PPSB) erfolgen.

Faktor Xa kann durch Faktor-Xa-Inhibitoren zum Zweck der Antikoagulation gehemmt werden.

Ein Mangel an Faktor X macht sich durch eine Verlängerung von PT (verminderter Quick-Wert) und aPTT bemerkbar, da Faktor X der gemeinsamen Endstrecke der Gerinnungskaskade angehört. Zur weiteren Abklärung muss bei entsprechendem Verdacht eine Einzelfaktoren-Analyse durchgeführt werden.

Die Anti-Faktor Xa-Aktivität, die teilweise irreführend auch als "Faktor-Zehn-Test" bezeichnet wird, ist dagegen eine Untersuchung der Hemmwirkung von Antikoagulantien auf den aktivierten Faktor X.

Merkhilfe für die Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren:

• 1972 = 9, 10, 2 und 7 = IX, X, II, VII!

• Faktor X in der OMIM-Datenbank