Asbestose

Neben der Exposition im Bergbau und in Mineralmahlwerken sowie bei der Herstellung von Asbestprodukten wurde Asbest im 20. Jahrhundert weltweit im Schiffsbau und Baugewerbe verwendet. Entsprechend waren bzw. sind Rohrverleger, Heizungsinstallateure und Bauhandwerker einer möglichen Exposition ausgesetzt. Weiterhin wurde Asbest in feuerfesten Textilien, Zement- und Bodenplatten sowie als Abriebmaterial in Kupplungs- und Bremsbelägen verwendet.

In Deutschland ist die Herstellung und Verwendung von Asbest seit 1993 verboten, in der gesamten EU seit 2005. Asbest wurde inzwischen weitgehend durch synthetische Mineralfasern (Fiberglas, Steinwolle) ersetzt. Eine Exposition besteht heute vor allem bei Sanierungs-, Instandhaltungs- und Abbrucharbeiten an asbesthaltigen Altbaumaterialien. Eine hohe Exposition besteht noch in Entwicklungsländern.

Als kritisch gelten Asbestfasern mit einer Länge von > 5 µm, einem Durchmesser von < 3 µm und einem Länge-Durchmesser-Verhältnis von > 3:1 (WHO-Fasern). Sie gelangen bis in die Alveolen. Ein Teil der Fasern wird über das Flimmerepithel oralwärts transportiert (mukoziliäre Clearance), ein anderer Teil von Alveolarmakrophagen phagozytiert. Amphibolasbeste (z.B. Krokydolith, Amosit) sind deutlich biobeständiger als der Serpentinasbest Chrysotil und verbleiben daher länger im Lungengewebe.

Fasern, die länger als ca. 15 µm (Durchmesser der Alveolarmakrophagen) sind, können nicht vollständig aufgenommen werden. Es kommt zur frustranen Phagozytose, in deren Rahmen vermehrt reaktive Sauerstoffspezies (ROS) und proinflammatorische sowie profibrotische Zytokine freigesetzt werden. Zusätzlich bindet die Faseroberfläche Eisen, das über die Fenton-Reaktion die ROS-Bildung verstärkt.^[2] Die Aktivierung von Entzündungszellen und Fibroblasten, die zur Bildung von Kollagen (v.a. Typ I und III) stimuliert werden, leitet dann die asbestbedingte Lungenfibrose ein, vor allem in den basalen Lungenabschnitten.

Im Lungengewebe werden nicht abbaubare Fasern von einer eisenhaltigen Proteinhülle (Ferritin, Hämosiderin) umschlossen. Diese umhüllten Fasern werden als Asbestkörperchen bezeichnet und dienen als Marker einer Asbestexposition.

Die reaktiven Sauerstoffspezies können zu Schäden der DNA führen. Eine mögliche Folge ist die Entwicklung maligner Tumoren, z.B. eines Mesothelioms.

Eine Asbestose entwickelt sich meist nach einer Latenz von 15 bis 20 Jahren oder länger. Das Ausmaß der Fibrosierung des Lungenparenchyms ist dosisabhängig und individuell sehr unterschiedlich, basale Lungenabschnitte sind häufiger betroffen. Die Fibrose kann auch nach Beendigung der Exposition fortschreiten, ein über Jahre stabiler Verlauf ist ebenfalls möglich.^[3]

Unabhängig von der Lungenfibrose treten häufig Pleuraplaques auf. Sie sind die häufigste asbestbedingte Veränderung und gelten als Marker einer stattgehabten Exposition, jedoch nicht als Vorstadium der Asbestose. Die Plaques liegen vor allem basal und diaphragmal und verkalken oft. Die Sinus phrenicocostales bleiben bei Pleuraplaques i.d.R. frei. Davon abzugrenzen ist die diffuse Pleuraverdickung (Pleuraschwiele), die den Sinus typischerweise einbezieht. Zudem kann ein benigner asbestbedingter Pleuraerguss auftreten, auch rezidivierend.

Funktionell kann sich eine restriktive Ventilationsstörung mit Einschränkung der Diffusionskapazität entwickeln. Auch eine mäßige obstruktive Ventilationsstörung kann bei peribronchialer Fibrose auftreten. Unabhängig von der Asbestose erhöht die Asbestexposition das Risiko für Lungenkrebs und Pleuramesotheliom.

Frühstadien verlaufen häufig asymptomatisch. Mit Zunahme der Fibrose treten auf:

• Belastungsdyspnoe, später Ruhedyspnoe
• trockener Husten
• basales, endinspiratorisches Knisterrasseln bei der Lungenauskultation
• Trommelschlägelfinger

Im fortgeschrittenen Stadium entwickelt sich zunehmend eine respiratorische Insuffizienz und ein Cor pulmonale.

Die Diagnose einer Asbestose ergibt sich aus der Zusammenschau von:^[3]

• plausibler Asbestexposition in der Anamnese bzw. Berufsanamnese
• passender Latenz
• charakteristischem strukturellem Lungenbefund in der Bildgebung
• Ausschluss anderer Ursachen einer Lungenfibrose

Die Expositionsanamnese allein genügt nicht. Begleitende Pleuraplaques stützen die Zuordnung zu einer Asbestexposition, beweisen aber keine parenchymatöse Asbestose.

Zum diagnostischen Vorgehen gehören:^[1]

• Röntgen-Thorax (Befundung nach ILO-Klassifikation) und CT-Thorax (Low-Dose-Volumen-CT mit HRCT-Rekonstruktion)
• Spirometrie
• Ganzkörperplethysmografie
• Messung der DLCO
• EKG und Echokardiografie
• Blutgasanalyse in Ruhe und unter Belastung

In ausgewählten unklaren Fällen erfolgt eine Bronchoalveoläre Lavage mit mikroskopischem Nachweis von Asbestkörperchen. Asbestkörperchen belegen eine Exposition, für sich allein aber keine Asbestose. Ein negativer Nachweis schließt eine relevante Exposition nicht sicher aus.

• Idiopathische Lungenfibrose
• fibrotische Exogen allergische Alveolitis
• andere Pneumokoniosen, z.B. Silikose oder Hartmetall-Pneumokoniose
• interstitielle Lungenerkrankungen bei Kollagenosen, z.B. bei systemischer Sklerose

Asbestexponierte Versicherte erhalten über die Unfallversicherungsträger eine nachgehende Vorsorge. Für Personen mit besonders hohem Lungenkrebsrisiko bietet die DGUV zusätzlich eine Früherkennung mittels Low-Dose-CT an.

Typische Zeichen der Asbest-assoziierten Pleuraerkrankung sind umschriebene Pleuraverdickungen (Pleuraplaques), die verkalken können. Verkalkte Plaques zeigen sich im Röntgenbild in Aufsicht als Stechpalmenblatt-Zeichen. Typische Lokalisationen der Plaques sind:

• Pleura costalis: anterior und anterolateral in Ober- und Mittelfeldern
• paravertebral und dorsolateral in Mittel- und Unterfeldern
• diaphragmal am Centrum tendineum
• mediastinal: parakardial
• selten im Bereich der Lappenspalten

Weitere pleurale Manifestationen sind:

• diffuse, ggf. verkalkte Pleuraverdickungen: betont in Unter- und Mittelfeldern dorsobasal mit oder ohne Einbeziehung des Recessus costodiaphragmaticus
• Pleuraergüsse
• angrenzend an den verdickten Pleuraabschnitt finden sich pulmonale Begleitbefunde wie Parenchymbänder und Rundatelektasen

Die pulmonale Asbestose zeigt sich anfangs durch dorsobasal betonte subpleurale peribronchioläre Mikronoduli. Im Verlauf kommt es zu dorso- und laterobasal betonten kurvilinearen Verdichtungen. Weiterhin finden sich insbesondere in den Unterfeldern, dorsobasal und subpleural irreguläre Retikulationen, Traktionsbronchiolektasen und Honigwaben.

Asbestose mit disseminierten Pleuraplaques

Eine kausale Therapie der Asbestose existiert nicht. Im Vordergrund steht die Vermeidung einer weiteren Exposition. Zu den allgemeinen Maßnahmen zählen:

• Raucherentwöhnung
• Impfungen gegen Influenza und Pneumokokken
• pneumologische Rehabilitation und Trainingstherapie
• Sauerstofflangzeittherapie bei chronischer Hypoxämie

Bei Asbestose mit progredient fibrosierendem Verlauf wird im Einzelfall nach pneumologischer Beurteilung eine Therapie mit dem Antifibrotikum Nintedanib erwogen. Nintedanib ist für chronische fibrosierende interstitielle Lungenerkrankungen mit progredientem Phänotyp zugelassen. Es verlangsamt den Verlust der forcierten Vitalkapazität bei progredient fibrosierenden interstitiellen Lungenerkrankungen unterschiedlicher Ursache.^[4][5] Im Endstadium ist bei geeigneten Patienten eine Lungentransplantation zu prüfen.

Besonders bei langjähriger Exposition kann es zur Entwicklung von Bronchialkarzinomen, Mesotheliomen, Larynxkarzinomen und Ovarialkarzinomen kommen.^[6] Zur Einschätzung des Tumorrisikos werden regelmäßig Kontrolluntersuchungen durchgefphrt.

Die kumulative Asbestexposition wird in Faserjahren angegeben. Ein Faserjahr entspricht einer Exposition von 1 x 10⁶ Fasern/m³ über ein Arbeitsjahr (240 Arbeitstage à 8 Stunden). Ein individuelles Tumorrisiko lässt sich daraus nicht unmittelbar ableiten. Berufskrankheitenrechtlich sind 25 Faserjahre als eines der alternativen Anerkennungskriterien der BK-Nr. 4104 relevant. Für das Mesotheliom lässt sich keine Schwellendosis angeben – bereits geringe Expositionen können ausreichen.

Lungenkarzinome treten i.d.R. erst Jahrzehnte nach erstmaliger Exposition auf. Bei Zigarettenrauchern ist das Risiko überadditiv erhöht. Lungen-, Kehlkopf- und Eierstockkrebs können als Berufskrankheit anerkannt werden (BK-Nr. 4104), wenn sie in Verbindung mit einer Asbestose oder einer asbestbedingten Erkrankung der Pleura auftreten oder wenn eine kumulative Asbestfaserstaubdosis am Arbeitsplatz von mindestens 25 Faserjahren nachgewiesen ist.^[7] Für Lungenkrebs durch das Zusammenwirken von Asbest und polyzyklischen aromatischen Kohlenwasserstoffen existiert zusätzlich die BK-Nr. 4114.

Asbest kann zu pleuralen, peritonealen und perikardialen Mesotheliomen führen. Hier scheint keine Assoziation mit dem Rauchen zu bestehen. Über 80 % der Mesotheliome sind mit einer Asbestexposition assoziiert. Ein Mesotheliom kann unabhängig vom Vorliegen einer Asbestose als Berufskrankheit anerkannt werden, wenn es ursächlich auf eine berufliche Asbestexposition zurückzuführen ist (BK-Nr. 4105).^[7]

• Laborlexikon.de; abgerufen am 04.02.2021