Hartmetall-Pneumokoniose

Hartmetalle sind gesinterte Werkstoffe aus etwa 90 % Wolframcarbid und etwa 10 % Cobalt, das als metallisches Bindemittel dient. Hinzu kommen geringe Mengen weiterer Metalle wie Titan, Tantal, Nickel oder Chrom.^[2]

Eine relevante Exposition entsteht bei der Herstellung von Hartmetallen sowie beim Schleifen, Schärfen und Warten von Hartmetallwerkzeugen. Betroffen sind auch Diamantschleifer, die mit cobaltgebundenen Schleifscheiben arbeiten. Entscheidend ist die Inhalation lungengängiger Partikel.

Cobalt gilt als die maßgebliche toxische Komponente. Die Kombination mit Wolframcarbid wirkt jedoch deutlich stärker toxisch als die Einzelkomponenten, da an der Partikeloberfläche vermehrt reaktive Sauerstoffspezies entstehen. Diese schädigen Alveolarepithel und Interstitium und unterhalten die Entzündungsreaktion.

Zusätzlich wird eine immunologische Komponente angenommen, da Cobalt sensibilisierend wirkt. Nur ein kleiner Teil der Exponierten erkrankt, und das Erkrankungsrisiko korreliert nicht zwingend mit der kumulativen Staubdosis. Dies spricht für eine ausgeprägte individuelle Suszeptibilität.

Das klassische histologische Korrelat ist die riesenzellige interstitielle Pneumonie (GIP). Typisch sind eine interstitielle Entzündung mit unterschiedlich ausgeprägter Fibrose sowie zahlreiche, teils bizarre mehrkernige Riesenzellen und Makrophagen in den Alveolarräumen. Die GIP gilt als nahezu pathognomonisch, liegt aber nicht bei allen Betroffenen vor.

Nach der ERS/ATS-Klassifikation von 2025 kommen auch andere Muster vor: die bronchiolozentrische interstitielle Pneumonie (BIP), die nichtspezifische interstitielle Pneumonie (NSIP), die gewöhnliche interstitielle Pneumonie (UIP), die alveoläre Makrophagenpneumonie (AMP) und die diffuse alveoläre Schädigung. In fortgeschrittenen Stadien kann eine Honigwabenlunge entstehen.^[3]

Die Beschwerden sind unspezifisch und entwickeln sich meist schleichend. Im Vordergrund stehen Belastungsdyspnoe, trockener Husten und eine abnehmende Belastbarkeit. Im fortgeschrittenen Stadium kommen Ruhedyspnoe, Hypoxämie und respiratorische Insuffizienz hinzu. Unabhängig von der ILD kann Hartmetallstaub auch ein berufsbedingtes Asthma bronchiale auslösen.

Die Diagnose ergibt sich aus der Zusammenschau von Berufsanamnese, Lungenfunktion, Bildgebung und gegebenenfalls Histologie. Die Befunde sollten multidisziplinär im ILD-Board bewertet werden.^[4]

Im Lungenfunktionstest zeigt sich typischerweise eine restriktive Ventilationsstörung mit verminderter Vitalkapazität, totaler Lungenkapazität und Diffusionskapazität (DLCO).

In der HRCT finden sich unspezifisch Milchglastrübungen, Mikronoduli, retikuläre Veränderungen und Konsolidierungen, bei fortgeschrittener Erkrankung auch eine Honigwabenbildung.

Der Nachweis mehrkerniger Riesenzellen in der bronchoalveolären Lavage (BAL) stützt die Diagnose. Bei unklarem Befund kann eine Lungenbiopsie erforderlich sein.

Eine Elementanalyse des Gewebes kann Wolfram nachweisen. Cobalt ist dagegen aufgrund seiner guten Löslichkeit oft nicht mehr in relevanter Konzentration nachweisbar.

Abzugrenzen sind vor allem die idiopathische Lungenfibrose, die Hypersensitivitätspneumonitis, die Sarkoidose, andere Pneumokoniosen sowie medikamentös induzierte ILD.

Die wichtigste Maßnahme ist die vollständige und dauerhafte Expositionskarenz. Vor allem in frühen Stadien können sich Beschwerden und Lungenfunktion danach bessern.

Bei entzündlicher Aktivität werden systemische Glukokortikoide eingesetzt. Sie können Symptome, radiologische Befunde und Lungenfunktion verbessern. Die Evidenz beruht überwiegend auf Fallserien. Bei bereits etablierter Lungenfibrose ist das Ansprechen gering.

Schreitet die Fibrose trotz Karenz und antiinflammatorischer Therapie fort, soll nach Diskussion im ILD-Board eine antifibrotische Therapie mit Nintedanib erwogen werden.^[5]

Der Verlauf ist variabel. Bei früher Diagnose und konsequenter Karenz ist eine Stabilisierung oder Besserung möglich. Bei fortgesetzter Exposition oder fortgeschrittener Erkrankung droht dagegen eine irreversible, progrediente Lungenfibrose mit chronischer respiratorischer Insuffizienz.

In Deutschland ist die Erkrankung als Berufskrankheit Nr. 4107 ("Erkrankungen an Lungenfibrose durch Metallstäube bei der Herstellung oder Verarbeitung von Hartmetallen") in Anlage 1 der Berufskrankheiten-Verordnung aufgeführt.^[6] Bei begründetem Verdacht besteht eine ärztliche Anzeigepflicht gegenüber dem Unfallversicherungsträger nach § 202 SGB VII.^[7]

Für exponierte Beschäftigte ist je nach Expositionssituation eine Pflicht- oder Angebotsvorsorge vorgesehen.^[8] Die Prävention setzt vorrangig auf technische Maßnahmen wie Absaugung und geschlossene Bearbeitungssysteme. Ergänzend kommt geeigneter Atemschutz zum Einsatz. Neu auftretende respiratorische Beschwerden sollten früh abgeklärt werden.