Hartmetalle sind besonders harte Werkstoffe, die typischerweise ungefähr aus:

• Wolframcarbid: ca. 90 %
• Cobalt: ca. 10 %

bestehen.^[2] Zusätzlich können geringe Mengen weiterer Metalle wie Nickel, Titan, Tantal oder Chrom enthalten sein.

Cobalt dient dabei als metallisches Bindemittel für die Hartmetallpartikel.

Eine Exposition kann insbesondere bei der Herstellung, Bearbeitung, Wartung oder Verwendung von Hartmetallwerkzeugen auftreten.

Typische Tätigkeitsbereiche sind:

• Schleifen und Schärfen von Werkzeugen
• Metallbearbeitung
• Herstellung von Schneidwerkzeugen
• Bohren
• Diamantbearbeitung und -politur
• Bearbeitung von Dentalprothesen
• Herstellung und Verarbeitung von Hartmetallen

Entscheidend ist die inhalative Aufnahme lungengängiger Hartmetallpartikel.

Für die Entstehung der Hartmetalllunge wird insbesondere Cobalt eine zentrale Rolle zugeschrieben.

Experimentelle Untersuchungen zeigen jedoch, dass die Kombination aus Cobalt und Wolframcarbid eine stärkere pulmonale Toxizität entfalten kann als die einzelnen Komponenten.

Als mögliche Mechanismen werden diskutiert:

Cobalt-haltige Partikel können alveoläre und interstitielle Zellen schädigen und inflammatorische Reaktionen induzieren.

Die Interaktion von Cobalt und Wolframcarbid kann die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies fördern. Diese können Zellmembranen und andere zelluläre Strukturen schädigen und inflammatorische Prozesse verstärken.

Cobalt besitzt sensibilisierende Eigenschaften. Bei genetisch bzw. immunologisch suszeptiblen Personen werden daher zusätzlich Hypersensitivitätsreaktionen als pathogenetischer Mechanismus diskutiert.

Die Erkrankungswahrscheinlichkeit korreliert deshalb nicht zwingend mit der kumulativen Staubexposition. Nur ein Teil der exponierten Personen entwickelt eine interstitielle Lungenerkrankung.

Das klassische histopathologische Bild der Hartmetalllunge ist die Giant Cell Interstitial Pneumonia (GIP).

Charakteristisch sind:

• interstitielle Entzündung
• alveoläre und interstitielle mehrkernige Riesenzellen
• Makrophagenansammlungen
• unterschiedlich ausgeprägte interstitielle Fibrose

Besonders auffällig können bizarre mehrkernige Riesenzellen innerhalb der Alveolen sein.

Die GIP gilt als hochcharakteristisch für eine Hartmetalllunge. Allerdings weist nicht jeder Patient mit Hartmetalllunge eine klassische GIP auf.

Weitere beschriebene histopathologische Muster sind unter anderem:

• bronchiolozentrische interstitielle Pneumonie (BIP; früher als Hypersensitivitätspneumonitis-Muster bezeichnet)^[3]
• nichtspezifische interstitielle Pneumonie (NSIP)
• gewöhnliche interstitielle Pneumonie (UIP)
• alveoläre Makrophagenpneumonie (AMP; früher desquamative interstitielle Pneumonie)^[3]
• diffuse alveoläre Schädigung
• fortgeschrittene interstitielle Fibrose bis hin zur Honigwabenlunge

Die klinischen Symptome sind unspezifisch und können sich schleichend entwickeln.

Typisch sind:

• Belastungsdyspnoe
• trockener Husten
• zunehmende Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit

Bei fortgeschrittener Erkrankung können auftreten:

• Ruhedyspnoe
• Hypoxämie
• respiratorische Insuffizienz

Neben der eigentlichen interstitiellen Lungenerkrankung kann eine Exposition gegenüber Cobalt-haltigen Hartmetallstäuben auch mit Atemwegserkrankungen wie berufsbedingtem Asthma oder Bronchitis assoziiert sein.

Typischerweise zeigt sich bei interstitieller Beteiligung eine restriktive Ventilationsstörung mit Einschränkung des pulmonalen Gasaustausches.

Dementsprechend können auftreten:

• Vitalkapazität ↓
• totale Lungenkapazität ↓
• Diffusionskapazität für Kohlenmonoxid (DLCO) ↓

Insbesondere die verminderte DLCO kann Ausdruck der interstitiellen Lungenschädigung sein.

Zur Beurteilung der interstitiellen Veränderungen ist insbesondere die High-Resolution-Computertomographie (HRCT) relevant.

Mögliche Befunde sind:

• Milchglastrübungen
• Mikronoduli
• retikuläre Veränderungen
• Konsolidierungen
• fibrotische Veränderungen
• im fortgeschrittenen Stadium Honigwabenmuster

Die radiologischen Veränderungen sind jedoch nicht spezifisch für die Hartmetalllunge.

Die Diagnose beruht auf der Kombination verschiedener Befunde. Die klinischen, berufsanamnestischen, radiologischen und gegebenenfalls histopathologischen Befunde sollen in einer multidisziplinären Diskussion im ILD-Board zusammengeführt werden.^[4]

Besonders wichtig ist die Berufsanamnese.

Erfragt werden sollten insbesondere:

• Tätigkeit in der Hartmetallindustrie
• Schleif- und Schneidarbeiten
• Werkzeugherstellung
• Bearbeitung von cobalthaltigen Materialien
• Dauer und Intensität der Exposition
• verwendete Schutzmaßnahmen

Weitere diagnostische Verfahren sind:

Nachweis einer restriktiven Ventilationsstörung und/oder verminderten Diffusionskapazität.

Nachweis interstitieller pulmonaler Veränderungen.

In der BAL können charakteristische mehrkernige Riesenzellen nachweisbar sein.

Bei unklarer Diagnose kann eine Lungenbiopsie erforderlich sein. Der Nachweis einer Giant Cell Interstitial Pneumonia unterstützt die Diagnose einer Hartmetalllunge erheblich.

In ausgewählten Fällen kann der Nachweis von Metallpartikeln, insbesondere Wolfram, im Lungengewebe die Diagnose unterstützen.

Cobalt selbst muss nicht zwingend in hoher Konzentration nachweisbar sein, da es vergleichsweise gut löslich ist und schneller aus dem Gewebe eliminiert werden kann.

Differentialdiagnostisch kommen insbesondere andere interstitielle Lungenerkrankungen in Betracht, beispielsweise:

• idiopathische pulmonale Fibrose
• Hypersensitivitätspneumonitis
• Sarkoidose
• andere Pneumokoniosen
• NSIP
• medikamentös induzierte interstitielle Lungenerkrankungen
• andere berufsbedingte Lungenerkrankungen

Die ausführliche Arbeitsplatz- und Expositionsanamnese besitzt daher einen hohen diagnostischen Stellenwert.

Die wichtigste therapeutische Maßnahme ist die:

Eine weitere inhalative Exposition gegenüber Cobalt- und Hartmetallstäuben sollte vollständig vermieden werden.

Insbesondere in frühen Krankheitsstadien können sich Beschwerden und Lungenfunktion nach Beendigung der Exposition bessern.

Bei entzündlicher interstitieller Lungenerkrankung werden insbesondere systemische Glukokortikoide eingesetzt.

Sie können:

• pulmonale Entzündungsreaktionen reduzieren,
• klinische Symptome verbessern,
• radiologische Veränderungen vermindern und
• die Lungenfunktion verbessern.

Die Evidenzbasis ist aufgrund der Seltenheit der Erkrankung allerdings begrenzt und besteht überwiegend aus Fallserien und Fallberichten.

Bei bereits ausgeprägter irreversibler Lungenfibrose ist das therapeutische Ansprechen entsprechend eingeschränkt.

Entwickelt sich trotz konsequenter Expositionskarenz und gegebenenfalls antiinflammatorischer Behandlung eine progrediente pulmonale Fibrose, soll eine antifibrotische Therapie nach individueller Entscheidung im ILD-Board erfolgen.^[5]

Der Verlauf ist variabel.

Nach frühzeitiger Diagnose und konsequenter Expositionskarenz ist eine klinische Stabilisierung oder Besserung möglich.

Bei fortgesetzter Exposition oder fortgeschrittener Erkrankung kann dagegen eine progrediente Lungenfibrose entstehen.

Mögliche Spätfolgen sind:

• chronische respiratorische Insuffizienz
• irreversible Lungenfibrose
• ausgeprägte Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit

Die individuelle Suszeptibilität scheint für den Krankheitsverlauf eine wesentliche Rolle zu spielen.

Die Erkrankung ist in Deutschland als Berufskrankheit nach BK-Nummer 4107 („Erkrankungen an Lungenfibrose durch Metallstäube bei der Herstellung oder Verarbeitung von Hartmetallen“) in der Anlage 1 zur Berufskrankheiten-Verordnung aufgeführt.^[6] Bei Verdacht besteht eine ärztliche Meldepflicht an den Unfallversicherungsträger; die weitere Begutachtung erfolgt arbeitsmedizinisch und pneumologisch unter Einbeziehung der Exposition, des klinischen Befunds und der Lungenfunktions- und Bildgebungsdiagnostik.^[7] Für exponierte Beschäftigte sind arbeitsmedizinische Vorsorgeanlässe bei Hartmetallstäuben vorgesehen, insbesondere im Rahmen der Pflicht- oder Angebotsvorsorge je nach Expositionssituation; Ziel ist die frühzeitige Erkennung respiratorischer Beschwerden und von Lungenfunktionsstörungen.^[8]

Aufgrund des berufsbedingten Charakters der Erkrankung besitzt die Expositionsprävention besondere Bedeutung.

Dazu gehören:

• technische Staubabsaugung
• geschlossene Bearbeitungssysteme
• geeigneter Atemschutz
• Reduktion der Staubentwicklung
• arbeitsmedizinische Vorsorge
• frühzeitige Abklärung neu auftretender respiratorischer Beschwerden bei exponierten Beschäftigten

Die Hartmetallpneumokoniose bzw. Hard Metal Lung Disease ist eine seltene berufsbedingte interstitielle Lungenerkrankung infolge der Inhalation Cobalt-haltiger Hartmetallstäube, insbesondere bei Exposition gegenüber Wolframcarbid-Cobalt-Gemischen.

Pathogenetisch werden direkte pulmonale Toxizität, oxidativer Stress sowie immunologische Mechanismen diskutiert. Die individuelle Suszeptibilität spielt vermutlich eine entscheidende Rolle.

Das klassische histopathologische Korrelat ist die Giant Cell Interstitial Pneumonia mit charakteristischen mehrkernigen Riesenzellen, wobei auch andere interstitielle Reaktionsmuster vorkommen können.

Klinisch stehen Belastungsdyspnoe und Husten im Vordergrund. Lungenfunktionell findet sich typischerweise eine restriktive Ventilationsstörung mit verminderter Diffusionskapazität.

Für die Diagnose sind insbesondere Berufsanamnese, HRCT, Lungenfunktion und gegebenenfalls BAL bzw. Histopathologie entscheidend.

Die wichtigste therapeutische Maßnahme ist die vollständige Beendigung der Exposition. Bei entzündlicher interstitieller Erkrankung können systemische Glukokortikoide eingesetzt werden.