Pantothensäure

Der amerikanische Biochemiker Roger Williams entdeckte 1931 die Panthothensäure. Auffallend war dabei ihre wachstumsfördernde Wirkung auf Hefepilze.

Pantothensäure besteht aus β-Alanin, das über eine Peptidbindung mit 2,4-Dihydroxy-3,3-dimethylbutyrat (Pantoinsäure) verknüpft ist. Die Summenformel lautet C₉H₁₇NO₅. Bei Zimmertemperatur liegt die organische Verbindung als visköse, gelbliche Flüssigkeit vor. Da es sich bei der Pantothensäure um ein chirales Molekül handelt, existieren zwei Enantiomere. In der Natur kommt lediglich die biologisch aktive D(+)-Form vor.

Strukturformel von Pantothensäure

Pantothensäure ist in vielen Nahrungsmitteln als Bestandteil von Coenzym A (CoA) oder der Fettsäuresynthase vorhanden. Ferner kann auch die von Darmbakterien synthetisierte Pantothensäure resorbiert werden. Folgende Nahrungsmittel haben z.B. einen hohen Gehalt an Pantothensäure:^[1]

Pantothensäure zählt als Vitamin zu den essentiellen Nahrungsbestandteilen und kann im menschlichen und tierischen Organismus nicht oder nicht ausreichend synthetisiert werden. Im Gegensatz dazu sind die meisten Pflanzen, Pilze und Mikroorganismen zur Biosynthese von Pantothensäure befähigt.

Die Aufnahme mit der Nahrung erfolgt entweder in Form von Coenzym A oder eingebaut in die Fettsäuresynthase. Im Magen und Darm werden diese Moleküle zu Pantethein und zu Pantothensäure abgebaut. Anschließend erfolgt die Resorption überwiegend im Jejunum mittels eines Natrium-abhängigen Transporters. Die Bioverfügbarkeit beträgt 40 bis 60 %.

Im Blut kommt Pantothensäure proteingebunden im Plasma sowie in Erythrozyten vor. Die Blutkonzentration beträgt ca. 2 µmol/l. Es existieren keine expliziten Speicherorgane. Die Ausscheidung erfolgt unverändert über den Urin und zu geringerem Anteil über den Stuhl.

In den Geweben wird Pantothensäure zum Aufbau von Coenzym A verwendet: Dazu wird es initial mit ATP phosphoryliert und mit Cystein amidiert, woraus nach Decarboxylierung Pantethein entsteht. Durch Übertragung des Nukleotidrestes entsteht Coenzym A, das dem Stoffwechsel zugeführt oder zum Aufbau der Fettsäuresynthase verwendet wird.

Pantothensäure ist Bestandteil von Coenzym A und des Acyl-Carrier-Proteins der Fettsäuresynthase. Die Funktion des Coenzym A ist die Aktivierung von Carbonsäuren. Die wichtigsten Substrate sind:

• Acetyl-CoA: zentrales Substrat des Intermediärstoffwechsels
• Succinyl-CoA: Intermediat des Citratzyklus, Ausgangssubstrat der Hämsynthese
• Acyl-CoA: wichtige Rolle bei der Triglyceridsynthese

Somit sind die biologischen Wirkungen von Pantothensäure universell, da CoA an unzähligen Reaktionen beteiligt ist, z.B.:

• Fettsäuresynthese
• Auf- und Abbau von Kohlenhydraten und Fetten
• Cholesterin- und Steroidhormonsynthese
• Acetylcholinsynthese

Der tägliche Bedarf an Pantothensäure liegt bei einem durschnittlichen Erwachsenen bei rund 5 bis 6 mg.^[2][3] Im Normalfall lässt sich dieser Bedarf problemlos durch die tägliche Nahrungsaufnahme decken.

Schwangere haben einen Bedarf von 6 mg/d, Stillende von 7 mg/d. Auch Stress und Alkoholabusus können den täglichen Bedarf des Vitamins steigern.

Bisher ist ein Pantothensäuremangel beim Menschen nur durch experimentelle Mangeldiäten und durch Gabe von spezifischen Antagonisten (ω-Methylpantothenat) demonstriert worden. Denkbar sind Mangelerscherscheinungen bei Menschen mit außergewöhnlichen Ernährungsgewohnheiten, wie z.B. Alkoholikern und Personen mit schwerem Diabetes mellitus. Auch dialysepflichtige Patienten und Menschen mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen können evtl. einen Pantothensäuremangel entwickeln. Zu den möglichen Symptomen zählen:

• Kopfschmerzen
• Fatigue
• Depression
• Schlaflosigkeit
• Parästhesien
• Muskelkrämpfe
• Ataxie
• Hypoglykämie
• gastrointestinale Störungen
• Immunschwäche (verminderte Antikörperproduktion)
• brüchige Nägel und Haare
• Wundheilungsstörung

Vermutet wird außerdem, dass das Burning-Feet-Syndrom bei Kriegsgefangenen im 2. Weltkrieg durch einen Pantothensäuremangel verursacht wurde.

Die Toxizität der Pantothensäure beim Menschen ist sehr gering.^[4] In einer Studie wurden Kinder mit Aufmerksamkeitsstörung mit 1,2 g Pantothensäure in Kombination mit 3 g Nicotinamid, 3 g Ascorbinsäure und 0,6 g Pyridoxin behandelt.^[5] Dabei kam es zu einem Anstieg der Leber-Transaminasen. Es ist jedoch unklar, ob diese Hepatotoxizität auf Pantothensäure zurückzuführen ist. In weiteren Studien wurden bei Dosierungen von 10 bis 20 g/d über Diarhoen und Ödeme berichtet.^[6]

Topisch wird Pantothensäure in Form des Provitamins Dexpanthenol (Bepanthen^®) bei oberflächlichen Haut- und Schleimhautschäden, Akne und Haarausfall angewendet. Dexpanthenol wird in der Haut zu Pantothensäure umgewandelt. Es fördert die Zellteilung und Differenzierung von Fibroblasten und Keratinozyten, erhöht den Wassergehalt im Stratum corneum und hat antiinflammatorische Effekte. Dabei wirkt es genmodulierend und erhöht die Expression von bestimmten Chemokinen und Interleukinen.

• Pirlich M. Pantothensäure. In: Suttorp N, Möckel M, Siegmund B et al., Hrsg. Harrisons Innere Medizin. 20. Auflage. Berlin: ABW Wissenschaftsverlag; 2020. doi:10.1055/b000000107
• Hauser K. Pantothensäure. In: Rassow J, Hauser K, Deutzmann R et al., Hrsg. Duale Reihe Biochemie. 4. Auflage. Stuttgart: Thieme; 2016. doi:10.1055/b-003-129341
• Biesalski H, Grimm P, Nowitzki-Grimm S. Pantothensäure : Chemie, Metabolismus und Funktion. In: Biesalski H, Grimm P, Nowitzki-Grimm S, Hrsg. Taschenatlas Ernährung. 8., vollständig überarbeitete Auflage. Stuttgart: Thieme; 2020. doi:10.1055/b-006-162309