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Hypoadrenokortizismus (Hund)

Synonyme: Nebennierenrindeninsuffizienz, Morbus Addison
Englisch: hypoadrenocorticism, Addison's disease

1 Definition

Beim Hypoadrenokortizismus handelt es sich um eine Unterfunktion der Nebennierenrinde mit vollständigem oder partiellem Mangel an Mineralokortikoiden und/oder Glukokortikoiden beim Hund.

Das Gegenteil eines Hypoadrenokortizismus ist der Hyperadrenokortizismus (Morbus Cushing).

2 Vorkommen

Die Endokrinopathie tritt im Alter zwischen 2 Monaten und 14 Jahren auf. Am häufigsten betrifft sie jüngere bis mittelalte Tiere (zwischen 5 und 7 Jahre). Statistisch gesehen sind Hündinnen (70 %) häufiger betroffen als Rüden (30 %). Eine Rassedisposition kann bei Bearded Colli, Großpudel, Portugiesischen Wasserhunden und Nova Scotia Duck Tolling Retriever beobachtet werden. Bei diesen Rassen folgt die Erkrankung einem autosomal-rezessiven Erbgang.

3 Ätiopathogenese

Beim Hypoadrenokortizismus können drei Formen unterschieden werden:

Form Pathogenese
Primäre Nebennierenrindeninsuffizienz:
Sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz:
Iatrogene Nebennierenrindeninsuffizienz:
  • entsteht meist infolge länger andauernder exogener Glukokortikoidapplikation
  • kann sich auch aufgrund einer medikamentösen Therapie des Hyperadrenokortizismis mit Trilostan oder Mitotane entwickeln
  • selten nach der Resektion glukokortikoidproduzierender Nebennierenrindentumoren

4 Pathophysiologie

Glukokortikoide beeinflussen nahezu jedes Organ und Gewebe. Ein Fehlen dieser Hormone hat multisystemische Auswirkungen. Ein Mangel führt zu einer verminderten Glukoneogenese und Proteinsynthese bei erhöhter Lipolyse. Die klinischen Auswirkungen zeigen sich v.a. in Form von Schwäche, Stressintoleranz und gastrointestinalen Symptomen.

Mineralokortikoide beeinflussen den Elektrolythaushalt. Aldosteron als wichtigster Vertreter ist für die Natrium-, Chlor- und Wasserrückresorption sowie die Kaliumausscheidung in der Niere verantwortlich. Die Aldosteronsekretion wird hauptsächlich über das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System sowie die Serumkaliumkonzentration reguliert. ACTH spielt eine untergeordnete Rolle. Ein absoluter Mangel an Aldosteron führt zu Natrium-, Chlor- und Wasserverlust sowie zu einer Hyperkaliämie. Infolgedessen kommt es zu Volumenmangel, Blutdruckabfall, Beeinträchtigung der Herzfunktion und zu einer verminderten Nierenperfusion.

5 Klinik

5.1 Symptome

Die klinischen Symptome sind unspezifisch und ähneln hauptsächlich denjenigen einer Nieren-, Magen-Darm- oder neuromuskulären Erkrankungen. Eine klinische Manifestation stellt sich erst ein, wenn ca. 85 bis 90 % der Nebennierenrinde zerstört ist.[1] Betroffene Tiere werden entweder aufgrund chronisch-progredienter Symptome oder wegen einer plötzlich eintretenden, schweren Erkrankung (sog. akute Addison-Krise) vorstellig.

Bei einer akuten Nebennierenrindeninsuffizienz zeigen die Hunde Apathie, Anorexie, Schwäche, Kollapsneigung und Schocksymptome. Die Tiere sind dehydriert, hypoton, bradykard und weisen manchmal Hyperkaliämie-assoziierte Bradyarrhythmien auf, die zum Tod führen können.

Bei chronischen Nebennierenrindeninsuffizienzen kommt es zu intermittierender Anorexie, Erbrechen, Diarrhö, Gewichtsverlust, Apathie, Muskelschwäche, herabgesetzter Leistungsfähigkeit, Zittern, Polyurie und Polydipsie. Auch ein schmerzhaftes Abdomen, ein Megaösophagus (selten) sowie Melaena und Hämatochezie sind möglich. Stress kann dabei zu einer Exazerbation der Erkrankung führen.

5.2 Laborveränderungen

Bei hämatologischen und serologischen Untersuchungen sowie bei der Urinanalyse fallen v.a. eine mittelgradige normochrome, normozytäre, nicht-regenerative Anämie, Eosinophilie und Lymphozytose auf. Typischerweise liegen bei der primären Nebennierenrindeninsuffizienz eine Hyperkaliämie und Hyponatriämie vor. Die Elektrolytveränderungen können dabei gemeinsam oder auch einzeln auftreten.

Zusätzlich zeigen rund 30 % der erkrankten Hunde eine Azotämie, Hyperphosphatämie, Hyperkalzämie und eine geringgradige Hypoglykämie.

6 Diagnose

Die Verdachtsdiagnose wird mittels apparativer Diagnostik und Hormonbestimmungen bestätigt.

6.1 Apparative Diagnostik

Im EKG können - abhängig von der Hyperkaliämie - deutliche Veränderungen festgestellt werden. Je nach Elektrolytveränderungen fällt eine hohe spitze T-Zacke, eine verminderte Amplitude und verlängerte Dauer des QRS-Komplexes, eine Abflachung und ein Verschwinden der P-Zacke sowie eine Verlängerung des PQ-Intervalls und eine Bradykardie auf.

Beim Abdomenultraschall lässt sich meistens eine deutlich reduzierte Breite der Nebennieren nachweisen.

6.2 Hormonbestimmungen

Durch die Bestimmung der ACTH-Konzentration im Blut wird eine Differenzierung zwischen einer primären und einer sekundären Nebennierenrindeninsuffizienz möglich. Ein hoher ACTH-Spiegel tritt bei einer primären Nebennierenrindeninsuffizienz auf. Ein niedriger ACTH-Spiegel hingegen spricht für eine sekundäre oder iatrogen bedingte Nebennierenrindeninsuffizienz.

Mithilfe des ACTH-Stimulationstests (Goldstandard) kann die Diagnose gesichert werden.[2] Die erste Blutentnahme dient der Bestimmung des Cortisol-Basalwerts. Anschließend wird synthetisches ACTH parenteral appliziert (i.m. oder i.v.) und eine Stunde später erneut Blut für die Bestimmung des Cortisolwerts entnommen. Bei einer Nebennierenrindeninsuffizienz ist die basale Serumcortisolkonzentration sehr niedrig (< 28 nmol/L bzw. 1 µg/dl). Nach der Applikation des synthetischen ACTH erfolgt beim Vorliegen einer Erkrankung kein oder nur ein sehr geringer Anstieg.

7 Differenzialdiagnosen

Differenzialdiagnostisch müssen folgende Erkrankungen erwogen werden:

8 Therapie

Die Notfalltherapie einer akuten Addison-Krise besteht vor allem aus einer aggressiven Flüssigkeitssubstitution (1 bis 2 Stunden ca. 60 bis 80 ml/kgKG i.v. 0,9%ige NaCl, danach Steigerung auf 90 bis 150 ml/kg/24 Stunden). Bei einer gleichzeitig bestehenden akuten Hyperkaliämie wird durch die zusätzliche Gabe von Glukose ein Wechsel der Kaliumionen vom Extra- in den Intrazellulärraum (durch die Ausschüttung von Insulin) beschleunigt. Zusätzlich ist eine Therapie mit Glukokortikoiden notwendig. Die Behandlung kann initial mit Dexamethason begonnen werden.[2][3]

Die Langzeittherapie beginnt nach Besserung der akuten Symptome. Die Therapie beinhaltet die Substitution von Mineralo- und Glukokortikoiden. Hierfür eignen sich Fludrocortison (0,015 bis 0,02 mg/kgKG/Tag SID und BID)[4] und Desoxycorticosteron (2,2 mg/kgKG alle 25 Tage i.m. oder s.c.)[5][2]

9 Literatur

  • Hans G. Niemand (Begründer), Peter F. Suter, Barbara Kohn, Günter Schwarz (Herausgeber). Praktikum der Hundeklinik. 11., überarbeitete und erweiterte Auflage. Enke-Verlag, 2012.

10 Quellen

  1. Klein SC, Peterson ME, Canine hypoadrenocorticism: Part I, Can Vet J. 2010 Jan; 51(1): 63–69, abgerufen am 10.01.2020
  2. 2,0 2,1 2,2 Klein SC, Peterson ME, Canine hypoadrenocorticism: Part II Can Vet J. 2010 Feb; 51(2): 179–184, abgerufen am 10.01.2020
  3. CliniPharm CliniTox. Dexamethason CliniPharm Wirkstoffdaten, abgerufen am 08.01.2020
  4. CliniPharm CliniTox. Fludrocortison CliniPharm Wirkstoffdaten, abgerufen am 08.01.2020
  5. CliniPharm CliniTox. Desoxycorticosteron CliniPharm Wirkstoffdaten, abgerufen am 08.01.2020

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