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Cortisol

(Weitergeleitet von 11β-Hydroxycortison)

von lateinisch: cortex - Rinde (gemeint ist die Nebennierenrinde)
Synonyme: Kortisol, Hydrokortison, Hydrocortison, 11β-Hydroxycortison, 11β,17,21-Trihydroxypregn-4-en-3,20-dion
Englisch: cortisol

1 Definition

Cortisol ist ein Steroidhormon aus der Gruppe der Glukokortikoide.

2 Chemie

Cortisol hat die Summenformel C21H30O5 und eine molare Masse von 362,47 g/mol.

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3 Geschichte

Zwischen 1936 und 1940 wurde die Vorläufersubstanz Cortison von mehreren Arbeitsgruppen isoliert und unterschiedlich bezeichnet: als "compound F" von Wintersteiner, als "Substanz Fa" durch Reichstein und als "compound E" von der Arbeitsgruppe um Kendall. Das spätere Cortisol oder Hydrocortison wurde 1937/38 von Reichstein hergestellt.

4 Wirkung

Cortisol ist für den Menschen und höhere Tiere lebensnotwendig und neben den Katecholaminen ein wichtiges Stresshormon. Bei schweren Stresssituationen (z.B. Infektion, Trauma, Operation) kommt es zu einem starken Anstieg der Cortisolproduktion. Das Cortisolsystem reagiert aber träger als das Katecholaminsystem. Die Effekte von Cortisol sind entsprechend ihrer zugrundeliegenden Konzentration:

4.1 Basalsekretion

Cortisol und die Vorläufersubstanz Cortison werden auch als Glukokortikoide bezeichnet, da sie in der Lage sind den Blutzuckerspiegel zu erhöhen. Cortisol fördert die Gluconeogenese durch vermehrten Eiweißabbau (katabole Wirkung) und stellt dem Körper dadurch in ausreichender Menge Glucose zur Verfügung.

Es greift darüber hinaus auch in eine Reihe anderer Stoffwechselvorgänge ein, z.B. in die Knochenbildung, sowie den Fettgewebsstoffwechsel. Cortisol verstärkt die lipolytischen Effekte der Ketecholamine.

Cortisol hat auch eine geringe Mineralkortikoide-Wirkung und bewirkt eine Retention von Na+-Ionen und eine vermehrte Sekretion von K+- und Ca2+-Ionen in der Niere.

Darüber hinaus senkt es durch negative Rückkopplung die ACTH-Sekretion des Hypophysenvorderlappens.

4.2 Vermehrte Sekretion

Bei vermehrte Sekretion von Cortisol z.B. in Belastungssituationen und bei therapeutischer Anwendung in höherer Dosierung kommt es zusätzlich zu folgenden Effekten:

Es kommt z.B. zur Blockade entzündlicher und immunologischer Prozesse. Unter anderem kommt es zur Suppression der Bildung von Enzündungsmediatoren und zur Hemmung der angeborenen und erworbenen Immunfunktion. Das Hormon besitzt immunsuppressive Eigenschaften (z.B. durch die Hemmung des Transkriptionsfaktors NF-κB oder Hemmung der Eicosanoidsynthese durch Hemmung der  Phospholipase A2 über Lipocortin) und wird in der Medizin häufig zur Eindämmung von Entzündungsreaktionen im Körper verwendet (z.B. steroidale Antiphlogistika).

Zudem beeinflusst Cortisol die Produktion und Verteilung von Neutrophilen Granulozyten, Erythrozyten und Thrombozyten. Diese werden vermehrt aus dem Knochenmark mobilisiert und ihr Anteil nimmt somit im Blut zu.

Darüber hinaus hat Cortisol eine antiproliferative Wirkung. Es unterdrückt die Vermehrung von Fibroblasten.

Im Schock verbessert Cortisol die Mikrozirkulation durch ein besseres Ansprechen der Gefäße auf Katecholamine. Cortisol hemmt zudem die Synthese des vasodilatatorischen Stickstoffmonoxid (NO) durch verminderte Expression der NO-Synthase (eNOS). Dadurch ist unter Einwirkung des Glucocorticoids eine Vasokonstriktion zu beobachten.

Cortisol stimuliert ferner die Transkription der Gene Aminotransferasen, sowie Phosphoenolpyruvat-Carboxykinase in der Leber und hemmt die Gonadotropinsekretion des Hypophysenvorderlappens.

5 Produktion

Cortisol wird in der Zona fasciculata der Nebennierenrinde gebildet. Die Cortisolproduktion wird durch die Hypophyse mit ihrem Hormon ACTH und noch eine Stufe höher im Hypothalamus durch das Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH) angeregt.

Der normale Cortisolspiegel im Körper weist einen zirkadianen Verlauf auf. Das Hormon wird nicht kontinuierlich, sondern pulsatil, d.h. in 7-10 Schüben pro Tag freigesetzt. Cortisol ist jedoch nicht einseitig vom zirkadianen Rhythmus abhängig, sondern scheint ihn selbst mit zu beeinflussen. Während der Nacht sinkt die Cortisolproduktion stark ab. Am Morgen kommt es zu einem starken Anstieg des Cortisolspiegels. Deswegen ist zur Überprüfung der Nebennierenrindenfunktion die Bestimmung eines Cortisoltagesprofils notwendig.

6 Labormedizin

Die Cortisolwerte können laborchemisch im Blutserum, im Speichel und im Urin bestimmt werden. Durch die ausgeprägte Tagesrhythmik und ggf. auftretende Stressreaktionen bei der Blutentnahme ist ihre Interpretation anspruchsvoll. Die Referenzwerte für Erwachsene sind:

  • vormittags (7 - 10 Uhr): 4.8 - 19.5 µg/dl (133 - 537 nmol/l)
  • nachmittags (16 - 20 Uhr): 2.5 - 11.9 µg/dl (68 - 327 nmol/l)
  • nachts (24 Uhr): < 1.8 µg/dl (< 50 nmol)

In der Regel führt man ergänzend Funktionstests wie den Dexamethason-Suppressionstest, den ACTH-Stimulationstest oder den CRH-Test durch.

7 Pharmakologie

siehe: Glukokortikoide

8 Störungen der Cortisolspiegels

8.1 Hypocortisolismus

Bei einer verminderten Bildung von Cortisol spricht man von einem Hypocortisolismus. Er tritt im Rahmen einer Unterfunktion der Nebenniere auf, die verschiedene Ursachen haben kann. Die primäre Nebennierenrindeninsuffizienz nennt man Morbus Addison. Sie macht sich v.a. durch folgende Symptome und klinische Zeichen bemerkbar:

8.2 Hypercortisolismus

Im umgekehrten Fall einer Erhöhung des Cortisolspiegels liegt ein Hypercortisolismus vor, der auch als Cushing-Syndrom (Typ 1) bezeichnet wird. Zu seinen Symptomen zählen Stammfettsucht, Vollmondgesicht, Gewichtszunahme, verringerte Muskelmasse, Osteoporose, arterielle Hypertonie und Hyperglykämie.

Auch schwer traumatisierte Intensivpatienten weisen häufig einen hohen Cortisolspiegel auf, der zu einer Entgleisung des Kohlenhydratstoffwechsels führen kann.

Diese Seite wurde zuletzt am 18. November 2020 um 11:59 Uhr bearbeitet.

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