Virushepatitis

Eine Virushepatitis wird insbesondere durch die Hepatitisviren A-E hervorgerufen und entsprechend bezeichnet:

• Hepatitis A
• Hepatitis B
• Hepatitis C
• Hepatitis D
• Hepatitis E

Neben diesen Formen der Virushepatitis gibt es Fälle von Non-ABCDE-Hepatitis, die anderen Viren zugeschrieben werden, z.B. dem Hepatitis-F- und dem Hepatitis-G-Virus.

• CAVE: Abzugrenzen sind systemische Virusinfektionen, welche die Leber nicht hauptsächlich schädigen, jedoch im Krankheitsverlauf zu einer begleitenden Hepatitis führen können (z.B. Gelbfieber; siehe auch: Hepatitis).

Hepatitisviren schädigen zumeist nicht die Hepatozyten selbst, sondern verändern die Oberflächenantigenstrukturen, sodass körpereigene T-Lymphozyten die Hepatozyten attackieren.

Bis zur Entdeckung des Hepatitis-C-Virus Ende der 1980er Jahre gab es die Ausschlussdiagnose der "Non-A/Non-B-Hepatitis". Dies bedeutete, das klinisch eine Virushepatitis vorlag, aber weder Hepatitis A noch Hepatitis B nachgewiesen werden konnte. Dabei handelte es sich wahrscheinlich überwiegend um Hepatitis-C-Fälle.

Da es nach der Übertragung von Blutkonserven nicht selten war, dass der Patient anschließend an Hepatitis erkrankte, gab es den Begriff der Posttransfusionshepatitis. Diese kommt heute praktisch nicht mehr vor. Nach Einführung der Hepatitis-C-Testung bei Blutspendern ist das Risiko kleiner als 1:1.000.000.

Bei einer Virushepatitis sieht man im histologischen Schnitt Leberzellnekrosen, welche - abhängig vom Erreger und vom Schweregrad der Erkrankung - die Form von Einzelzellnekrosen, multilobulären Nekrosen oder Mottenfraßnekrosen annehmen können.

Die einzelnen Hepatitisformen zeigen im Akutstadium eine ähnliche Symptomatik. Unterschiede bestehen in der Wahrscheinlichkeit der Chronifizierung. Eine chronische Hepatitis tritt bei Hepatitis B und C eher auf als bei der Hepatitis A.

Nach der Erstinfektion mit einem Hepatitisvirus kommt es in der Regel zu einem über Tage bis Wochen andauernden Prodromalstadium mit unspezifischer, oft auch milder Symptomatik, bestehend aus:

• Übelkeit
• Fieber
• Oberbauchbeschwerden
• Inappetenz
• Müdigkeit
• Arthralgien
• Myalgien

Die Zuordnung dieser inkonstanten Symptomatik zu einer Hepatitis ist schwierig und gelingt daher selten.

Verlaufsformen

Die Manifestation der Virushepatitis kann in unterschiedlicher Art und Weise erfolgen. Gängige Verlaufsformen und ihre Charakteristika sind:

• Asymptomatischer Verlauf: Fast die Hälfte der Virushepatitiden zeigt keinen Ikterus (anikterischer Verlauf) und keine leberspezifische Symptomatik, sodass eine Diagnose erst im Nachhinein aus der Serokonversion geschlossen werden kann.
• Fulminante Hepatitis: Die fulminante Hepatitis kommt in verschieden hohen Raten vor und verläuft mit schweren brückenbildenden Nekrosen und Leberversagen. Die Leber verkleinert sich im Verlauf der Erkrankung und büßt zunehmend ihre Syntheseleistung ein. Die Letalität ist hoch und liegt bei etwa 60 %. Als subakute Hepatitis wird ein über Monate hinweg progredienter Verlauf bezeichnet, der eine niedrigere Letalität aufweist (ca. 20%).
• Cholestatischer Verlauf: Bei ca. 5% der Virushepatitiden kommt es zu einer intrahepatischen Cholestase. Der Stuhl ist entfärbt, der Urin dunkel. Die Gamma-GT und die alkalische Phosphatase sind erhöht.
• Rezidivierende Hepatitis: Bei bis zu 20% der Hepatitiden kommt es nach Abheilung zu einem Rezidiv. Dazu können eine Immunsuppression, Alkoholgenuss und toxische Schädigungen der Leber beitragen.
• Chronische Hepatitis: Bei Hepatitis B, C und D kann es in variablem Ausmaß zur Chronifizierung kommen, welche durch eine Erhöhung der Transaminasen über 6 Monate gekennzeichnet ist.

Weitere Organbeteiligung

Selten kommt es im Verlauf einer Virushepatitis (v.a. Hepatitis B) zur Beteiligung weiterer Organe. Manifestationen können unter anderem sein:

• Lymphknotenschwellungen
• Splenomegalie
• Exantheme
• Arthritis
• Panarteriitis nodosa
• Glomerulonephritis
• Aplastische Anämie

Die wichtigste Komplikation einer Virushepatitis ist der Übergang in eine chronische Hepatitis, die im Verlauf von Jahren zu einer Leberzirrhose mit portaler Hypertension und hepatischer Enzephalopathie führen kann.

Leitbefund ist eine Erhöhung der Transaminasen auf das 15-20-fache des Maximalwertes. Zudem kommt es regelhaft zu einer Hyperbilirubinämie und dem Nachweis von Bilirubin und Urobilinogen im Urin.

Weitere Laborbefunde sind:

• Erhöhtes Serumeisen (Hepatozyten-Nekrose)
• vermehrte Gammaglobuline in der Serumelektrophorese
• initial Leukopenie, später auch relative Lymphozytose
• ggf. erhöhte Gallensäuren im Serum

Bei einer fulminanten Hepatitis kommt es neben den klinischen Zeichen des Leberversagens zu einer Verminderung der Cholinesterase, des Quick-Wertes und des Albumins.

Zur Diagnose der Form der Hepatitis werden in der Hepatitis-Serologie spezifische Antikörper (z.B. Anti-HBs, Anti-HBc) oder Virusbestandteile (z.B. HBs-Ag, HBV-DNA) nachgewiesen. In Abgrenzung zu einer Autoimmunhepatitis bestimmt man Autoantikörper (u.a. ANA, Lebermembranantikörper).

Bei Zeichen einer fulminanten Hepatitis sollte eine intensivmedizinische Betreuung eingeleitet werden. Weiterhin sollte ein starkes Erbrechen mit Dehydratation und Alkalose bei Bedarf stationär behandelt werden. Eine spezifische antivirale Therapie ist nicht für alle Hepatitisviren etabliert und muss individuell entschieden werden.

Allgemeine Therapieprinzipien sind:

• strikte Alkoholkarenz
• Auslassen hepatotoxischer Medikamente, wenn möglich
• keine Glukokortikoide, da diese den Krankheitsverlauf massiv verschlechtern können

• Laborlexikon.de, abgerufen am 16.02.2021