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Hepatitis D

Englisch: hepatitis D (hepatitis delta)

1 Definition

Die Hepatitis D ist eine durch Infektion mit dem HDV (Delta-Agens) ausgelöste Virushepatitis.

2 Erreger

Das HDV ist ein Virusoid ohne eigene Hülle. Es ist für seinen Lebenszyklus auf eine gleichzeitige Infektion mit dem Hepatitis-B-Virus (HBV) angewiesen. HDV verwendet für die Infektion von Hepatozyten den gleichen Rezeptor wie HBV, den Gallensäuretransporter NTCP ("natrium taurocholate cotransporting polypeptide").

3 Übertragung

Die Übertragung des Delta-Agens erfolgt auf drei Wegen:

4 Epidemiologie

In Deutschland ist die Hepatitis D selten. Basierend auf der Seroprävalenz einer HDV-Infektion bei HBV-positiven Blutspendern (1,2 %), kann davon ausgegangen werden, dass es rund 3.600 Erkrankungsfälle in Deutschland gibt. Vor allem sind die typischen Risikogruppen für eine Hepatitis B betroffen (z.B. bei intravenösem Drogenabusus).

Weltweit gibt es Endemiegebiete (Süditalien, Rumänien, Türkei, Naher Osten) in denen Hepatitis B und D gehäuft gleichzeitig vorliegen.

5 Labordiagnostik

Die Hepatitis D ist klinisch nur schwer zu diagnostizieren. Zwei Erkrankungsumstände sind zu berücksichtigen:

Das RKI empfiehlt zur Diagnostik einer HDV-Infektion zunächst den Nachweis einer HBV-Infektion, danach die Untersuchung auf Anti-HDV sowie den Nachweis der HDV-RNA mittels PCR.

5.1 Material

Für die Untersuchung werden 2 ml Serum (Serologie) oder 5 ml EDTA-Blut (PCR) benötigt.

5.2 Direkter Erregernachweis

Der direkte Erregernachweis dient einer Abklärung der Infektiösität eines Patienten. Bei Verdacht auf eine akute Infektion mit HDV kann der quantitative Nachweis von HDV-RNA aus EDTA-Blut mit Hilfe der RT-PCR erfolgen. Weiterhin wird die RT-PCR als Bestätigungstest nach positivem Antikörpersuchtest eingesetzt.

Zusätzlich kann das HDV-Antigen mittels ELISA nachgewiesen werden. Es persistiert nur in der 1. und 2. Woche der Infektion und ist bei Superinfektionen oft besser nachweisbar als bei einer Koninfektion von Hepatitis B und D.

5.3 Indirekter Erregernachweis

Der indirekte Erregernachweis gelingt durch den Nachweis spezifischer Antikörper mit immunologischen Testverfahren (z.B. Immunoblot oder ELISA).

Bei der Anti-HDV-ELISA handelt es sich um einen sensiblen Suchtest zur Erkennung von Antikörpern gegen HDV (IgM und IgG). Anti-HDV-IgM ist häufig der einzige Marker des späten Akutstadiums (nach Abfall des HDV-Antigens). Die Serokonversion zu Anti-HDV-IgG findet je nach Infektionstypologie zu unterschiedlichen Zeitpunkten statt. Bei einer Koinfektion von HBV und HDV treten sie in der Regel 4 bis 6 Monate nach Krankheitsbeginn erstmalig auf, bei einer Superinfektion geschieht dies bereits nach 4 bis 6 Wochen. Nach der Ausheilung persistieren IgG-Antikörper nur kurz.

siehe auch: Hepatitis-Serologie

5.4 Klinische Chemie

Im Labor zeigen sich neben erhöhten Transaminasen (AST/ALT) und unspezifischen Entzündungsparametern oft auch Cholestaseparameter (Bilirubin, Gamma-GT, Alkalische Phosphatase).

5.5 Simultaninfektion

Bei einer Simultaninfektion tritt zumeist eine akute Hepatitis mit zwei Transaminasengipfeln auf, da HDV und HBV unterschiedliche Inkubationszeiten haben (erst HBV, dann HDV). Die Inkubationszeit von HDV beträgt 30 bis 180 Tage.

5.6 Superinfektion

Bei einer Superinfektion kommt es bezüglich des HBe-Antigens häufig zu einer Serokonversion mit Verschwinden des Antigens und Auftreten von Anti-HBe. Der replikative Zyklus des Hepatitis-B-Virus wird somit unterbrochen, das HBs-Antigen bleibt jedoch persistent.

6 Therapie

Eine Hepatitis D erschwert die Therapie der Hepatitis B. Das Risiko einer Leberzirrhose ist bei gleichzeitiger D-Infektion stark erhöht.

Die Standardtherapie der Hepatitis D ist zur Zeit (2021) die Gabe von pegyliertem Interferon-alpha (PegIFNα). Die EASL-Leitlinie von 2017 empfiehlt PegIFNα für mindestens 48 Wochen als Therapie der Wahl bei erwachsenen Patienten mit kompensierter Lebererkrankung. Klinische Studien, in denen PegIFNα eingesetzt wurde, zeigen virologische Ansprechraten von etwa 17 bis 47 %. Die Anzahl der Patienten mit negativem HDV-RNA-Nachweis war 24 Wochen nach Therapieende mit ca. 25 % relativ gering. HDV-Spätrezidive nach Therapieende traten bei mehr als 50 % der Responder-Patienten auf.

Seit Juli 2020 ist der Entry-Inhibitor Bulevirtid zur Therapie von erwachsenen Patienten mit chronischer Hepatitis D und kompensierter Lebererkrankung in Europa zugelassen. Der Wirkstoff blockiert den Viruseintritt in Hepatozyten. Bulevirtid hat in der empfohlenen Dosierung eine virologische Ansprechrate von etwa 50%. Eine abschließende Beurteilung der therapeutischen Wirksamkeit von Bulevirtid ist zur Zeit (2021) angesichts der geringen Fallzahlen noch nicht möglich.

Weitere Substanzen für die Therapie der chronischen Hepatitis D befinden sich derzeit (2020) in der Entwicklung, darunter Lonafarnib, Peginterferon lambda und REP 2139.

7 Prognose

7.1 Simultaninfektion

Fulminante Verläufe sind wesentlich häufiger als bei alleiniger Infektion mit HBV (über 2 %). Etwa 90 % der Koinfektionen von Hepatitis B und D heilen wieder aus, bei den übrigen 10 % werden chronische Verläufe beschrieben. Die chronischen Verläufe zeigen eine raschere Progredienz und eine seltenere spontane Ausheilung im Gegensatz zu alleinigen Infektionen mit HBV.

7.2 Superinfektion

Bei einer Superinfektion mit HDV bei bestehender, chronischer Hepatitis B, kommt es in 90% der Fälle zu einem chronischen Verlauf mit deutlich schnellerem Voranschreiten der Erkrankung und erhöhter Letalität.

8 Literatur

Diese Seite wurde zuletzt am 19. März 2021 um 23:09 Uhr bearbeitet.

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