Akutes Koronarsyndrom

Das akute Koronarsyndrom umfasst die akut lebensbedrohlichen Phasen der koronaren Herzkrankheit (KHK). Nach dem ST-Strecken-Verlauf im EKG unterscheidet man:^[1]

• STE-ACS: Typischer Brustschmerz mit länger als 20 min anhaltender ST-Hebung, aus dem sich meist ein STEMI ("ST-segment-elevation myocardial infarction") entwickelt
• NSTE-ACS: Typischer Brustschmerz ohne persistierende ST-Strecken-Hebung. Es können anhaltende oder dynamische ST-Senkungen, abnorme T-Wellen oder unauffällige bzw. unspezifische EKG-Befunde vorliegen. Nach Vorliegen der Troponinwerte wird das NSTE-ACS weiter unterschieden in:
  • NSTEMI ("non ST-segment-elevation myocardial infarction"): Nicht-transmuraler Infarkt, keine ST-Hebungen, aber Anstieg von Troponin T/I
  • Instabile Angina pectoris (kein Anstieg von Troponin T oder I)

Trotz Intervention versterben im Akutstadium eines Myokardinfarktes immer noch 35% der Betroffenen. Die instabile Angina pectoris geht in ca. 20% der Fälle in einen akuten Herzinfarkt über.

Die häufigste Ursache des akuten Koronarsyndroms ist ein plötzlich auftretender Thrombus in einer atherosklerotischen Koronararterie. Er kann durch eine Plaqueruptur oder durch Calcified nodules (CN) entstehen. Atheromatöse Plaques neigen dazu, instabil zu werden oder sich zu entzünden. Dadurch reißen sie auf und setzen thrombogenes Material frei. Dieses aktiviert Thrombozyten und setzt die Gerinnungskaskade in Gang, wodurch intravasal akut ein Thrombus entsteht, der das Lumen des Gefäßes verlegt. In rund 2/3 der Fälle kommt es jedoch im weiteren Verlauf zu einer Thrombolyse mit Rekanalisation, was zu einem Rückgang der Symptomatik führt.

Seltenere Ursachen eines akuten Koronarsyndroms sind:

• Koronararterienembolie, z.B. bei Mitralstenose, Aortenstenose, Endokarditis oder Vorhofflimmern
• Koronarspasmus, z.B. bei Kokainkonsum
• Spontane Dissektion der Koronararterien

Leitsymptom des ACS ist die instabile Angina pectoris. Sie kann sich auch atypisch durch Nausea und Oberbauchschmerzen äußern. Mögliche Begleitsymptome sind vegetative Reaktionen wie

• Angst
• Agitiertheit
• profuses Schwitzen
• Nausea, Erbrechen

Wenn eine akute Herzinsuffizienz besteht, treten ggf. folgende Symptome hinzu:

• Dyspnoe
• Schwindel
• Bewusstseinsstörungen
• Hypotension
• Blässe
• Kaltschweißigkeit
• Schock

Darüber hinaus können subjektiv wahrnehmbare Herzrhythmusstörungen (z.B. Palpitationen) vorliegen.

Das akute Koronarsyndrom kann zum plötzlichen Herztod fortschreiten.^[1]

• 12-Kanal-EKG: Ein 12-Kanal-EKG sollte sofort (innerhalb von 10 Minuten), bei jeder erneuten Schmerzepisode und nach 6–12 Stunden geschrieben werden.
• Biochemische Marker: Die Laborparameter steigen zeitversetzt zum Infarktereignis an, das Myoglobin etwa 2-6 Stunden nach Infarkt, das Troponin 3-6 Stunden nach Infarkt. Deshalb ist - in Abhängigkeit vom individuellen KHK-Risiko - eine wiederholte Labor- und EKG-Kontrolle nach 4-6h zum sicheren Infarktausschluss unerlässlich. Die Basisdiagnostik umfasst: Troponin (ggf. hs-cTn), CK, CK-MB, Serumkreatinin, TSH, Gerinnungsdiagnostik und Blutbild.
• Koronarangiographie: Goldstandard zur Diagnose und Schweregradbeurteilung der koronaren Herzerkrankung.

Cave: Ein Myokardinfarkt kann auch dann nicht ausgeschlossen werden, wenn das EKG zunächst keine sicheren EKG-Infarktzeichen (ST-Hebungen in mindestens 2 Ableitungen oder neu aufgetretener Linksschenkelblock) zeigt und auch das Labor (Myoglobin, Troponin) unauffällig ist, da die Laborparameter zeitversetzt ansteigen.

Initial sollten folgende, potenziell letale Differentialdiagnosen ausgeschlossen werden:

• Lungenembolie
• Pneumothorax
• Aortendissektion
• Ösophagusruptur

Die Therapie des akuten Koronarsyndroms besteht gemäß der ESC-Richtlinien aus mehreren Faktoren:

• Antiischämische Soforttherapie: Diese Akuttherapie zielt darauf hinab, das regionale Sauerstoffdefizit schnellstmöglich zu beseitigen. Dies kann einerseits durch eine Vasodilatation (Nitrate) oder eine Reduktion des kardialen Sauerstoffbedarfes (Betablocker) geschehen. Sofern ein Thrombus vorliegt, sollte dieser im Rahmen einer Lysetherapie beseitigt werden.
• Einsatz von Thrombozytenaggregationshemmern, wie ASS, Ticagrelor, Prasugrel oder Clopidogrel.
• Therapie mit Antikoagulantien, wie z.B. Heparin oder Marcumar
• Revaskularisation: Wiederherstellung der Blutversorgung durch Ballondilatation und Stentimplantation, sowie das Legen von Bypässen.

Darüber hinaus sollte ein adäquate Analgesie sowie bei ängstlichen Patienten ggf. eine Sedierung erfolgen. Die gleichzeitige Gabe von Morphin und P2Y₁₂-Antagonisten wird nicht empfohlen, da sie aufgrund von Wechselwirkungen eine erhöhte Mortalität und Reinfarktrate nach sich ziehen kann.^[2]