Akutes Koronarsyndrom

Das akute Koronarsyndrom umfasst die akut lebensbedrohlichen Phasen der koronaren Herzkrankheit (KHK). Nach dem ST-Strecken-Verlauf im EKG unterscheidet man:^[1]

• STE-ACS: Typischer Brustschmerz mit länger als 20 min anhaltender ST-Hebung, aus dem sich meist ein STEMI ("ST-segment-elevation myocardial infarction") entwickelt
• NSTE-ACS: Typischer Brustschmerz ohne persistierende ST-Strecken-Hebung. Es können anhaltende oder dynamische ST-Senkungen, abnorme T-Wellen oder unauffällige bzw. unspezifische EKG-Befunde vorliegen. Nach Vorliegen der Troponinwerte wird das NSTE-ACS weiter unterschieden in:
  • NSTEMI ("non ST-segment-elevation myocardial infarction"): Nicht-transmuraler Infarkt, keine ST-Hebungen, aber Anstieg von Troponin T/I
  • Instabile Angina pectoris (kein Anstieg von Troponin T oder I)

OMI/NOMI-Konzept

Neben der klassischen Einteilung in STE-ACS und NSTE-ACS wird zunehmend das OMI/NOMI-Konzept ("occlusion myocardial infarction/non-occlusion myocardial infarction") diskutiert. Es orientiert sich an der pathophysiologischen Frage, ob ein akuter, persistierender Koronarverschluss mit transmuraler Ischämie (OMI) vorliegt, der eine sofortige Reperfusion erfordert, oder ob kein kompletter Gefäßverschluss besteht (NOMI). Ein OMI manifestiert sich häufig als STEMI, kann jedoch auch ohne klassische ST-Hebung im 12-Kanal-EKG auftreten, beispielsweise bei posterioren Infarkten oder Verschlüssen des Ramus circumflexus. Umgekehrt liegt bei einem Teil der NSTEMI-Patienten kein vollständiger Gefäßverschluss vor.

siehe auch: OMI/NOMI-Konzept und STEMI-Äquivalent

Trotz Intervention versterben im Akutstadium eines Myokardinfarktes immer noch 20 bis 30% der Betroffenen. Die instabile Angina pectoris geht in ca. 20% der Fälle in einen akuten Herzinfarkt über.

Die häufigste Ursache des akuten Koronarsyndroms ist ein plötzlich auftretender Thrombus in einer atherosklerotischen Koronararterie. Er kann durch eine Plaqueruptur oder durch Calcified nodules (CN) entstehen. Atheromatöse Plaques neigen dazu, instabil zu werden oder sich zu entzünden. Dadurch reißen sie auf und setzen thrombogenes Material frei. Dieses aktiviert Thrombozyten und setzt die Gerinnungskaskade in Gang, wodurch intravasal akut ein Thrombus entsteht, der das Lumen des Gefäßes verlegt. In rund 2/3 der Fälle kommt es jedoch im weiteren Verlauf zu einer Thrombolyse mit Rekanalisation, was zu einem Rückgang der Symptomatik führt.

Seltenere Ursachen eines akuten Koronarsyndroms sind:

• Koronararterienembolie, z.B. bei Mitralstenose, Aortenstenose, Endokarditis oder Vorhofflimmern
• Koronarspasmus, z.B. bei Kokainkonsum
• Spontane Dissektion der Koronararterien
• Myokardinfarkt Typ 2 (Missverhältnis zwischen Sauerstoffverbrauch und -angebot, z.B. bei Tachykardie oder Sepsis)

Leitsymptom des ACS ist die instabile Angina pectoris. Brustschmerz-Äquivalente wie Dyspnoe, Nausea, epigastrische Beschwerden oder ausgeprägte Schwäche sind insbesondere bei älteren Patienten, Diabetikern und Frauen häufig. Mögliche Begleitsymptome sind vegetative Reaktionen wie

• Angst
• Agitiertheit
• profuses Schwitzen
• Nausea, Erbrechen

Wenn eine akute Herzinsuffizienz besteht, treten ggf. folgende Symptome hinzu:

• Dyspnoe
• Schwindel
• Bewusstseinsstörungen
• Hypotension
• Blässe
• Kaltschweißigkeit
• Schock

Darüber hinaus können subjektiv wahrnehmbare Herzrhythmusstörungen (z.B. Palpitationen) vorliegen.

Das akute Koronarsyndrom kann zum plötzlichen Herztod fortschreiten.^[1]

• 12-Kanal-EKG: Ein 12-Kanal-EKG sollte sofort (innerhalb von 10 Minuten), bei jeder erneuten Schmerzepisode und nach 6–12 Stunden geschrieben werden. Bei anhaltendem Verdacht sind wiederholte EKGs sowie zusätzliche Ableitungen (V7–V9, V3R/V4R) erforderlich
• Biochemische Marker: Die Laborparameter steigen zeitversetzt zum Infarktereignis an, das Myoglobin etwa 2-6 Stunden nach Infarkt, das Troponin 3-6 Stunden nach Infarkt. Deshalb ist - in Abhängigkeit vom individuellen KHK-Risiko - eine wiederholte Labor- und EKG-Kontrolle nach 4-6h zum sicheren Infarktausschluss unerlässlich. Die Basisdiagnostik umfasst: Troponin (ggf. hs-cTn), CK, CK-MB, Serumkreatinin, TSH, Gerinnungsdiagnostik und Blutbild.
  • gemäß ESC-Algorithmus wird primär hs-cTn (0/1h oder 0/2h) genutzt, das eine Einteilung in „rule-out“, „observe“ oder „rule-in“ ermöglicht. Bei unklaren Befunden erfolgt eine weitere Bestimmung nach 3 Stunden^[2]
• Koronarangiographie: Goldstandard zur Diagnose und Schweregradbeurteilung der koronaren Herzerkrankung.

Cave: Ein Myokardinfarkt kann auch dann nicht ausgeschlossen werden, wenn das EKG zunächst keine sicheren EKG-Infarktzeichen (ST-Hebungen in mindestens 2 Ableitungen oder neu aufgetretener Linksschenkelblock) zeigt und auch das Labor (Myoglobin, Troponin) unauffällig ist, da die Laborparameter zeitversetzt ansteigen.

Initial sollten folgende, potenziell letale Differentialdiagnosen ausgeschlossen werden:

• Lungenembolie
• Pneumothorax
• Aortendissektion
• Ösophagusruptur

Die Therapie des akuten Koronarsyndroms richtet sich nach EKG-Konstellation, klinischem Risiko und geplanter invasiver Strategie.

Präklinische Therapie

Ziel ist die rasche Identifikation eines Hochrisikopatienten und der schnellstmögliche Transport in ein geeignetes Krankenhaus mit Möglichkeit zur PCI. Es erfolgen Monitoring, Anlage eines i.v.-Zugangs und Sauerstoffgabe (nur bei SpO₂ < 90 % oder respiratorischer Insuffizienz). ASS wird in einer Dosis von 150–300 mg p.o. (alternativ 75–250 mg i.v.) verabreicht.

Die prähospitale Antikoagulation mit unfraktioniertem Heparin (50–70 IE/kgKG i.v., meist 4.000–5.000 IE als Bolus) ist beim STEMI etabliert, da hier regelhaft eine sofortige PCI erfolgt. Beim NSTE-ACS kann sie bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit eines invasiv zu behandelnden ACS und längerer Transportzeit sinnvoll sein, sollte jedoch bei diagnostischer Unsicherheit, kurzer Transportzeit oder erhöhtem Blutungsrisiko (z.B. Vormedikation mit DOAK) zurückhaltend eingesetzt werden.

Bei starken Schmerzen erfolgt eine Analgosedierung, z.B. mit vorsichtig titriertem Morphin (2–5 mg i.v.).

Reperfusionsstrategie

Beim STEMI ist die primäre PCI innerhalb von 120 Minuten nach Diagnosestellung anzustreben. Ist dies nicht zeitgerecht möglich, kann eine Fibrinolyse (z.B. Tenecteplase) erfolgen, gefolgt von einer frühzeitigen Koronarangiographie.

Beim NSTE-ACS richtet sich das Vorgehen nach der Risikostratifizierung. Bei sehr hohem Risiko (z.B. Schock, refraktäre Ischämie, lebensbedrohliche Arrhythmien) ist eine sofortige invasive Strategie indiziert. Bei hohem Risiko sollte die Koronarangiographie innerhalb von 24 Stunden erfolgen.

Stationäre antithrombotische Therapie

Eine parenterale Antikoagulation ist beim gesicherten NSTE-ACS bis zur Koronarangiographie indiziert. Bei geplanter früher invasiver Strategie wird unfraktioniertes Heparin i.v. oder Enoxaparin eingesetzt. Bei initial konservativer oder verzögerter invasiver Strategie ist Fondaparinux 2,5 mg s.c. 1×/Tag aufgrund des günstigeren Blutungsprofils bevorzugt. Bei anschließender PCI ist dann zusätzlich ein i.v.-Heparinbolus erforderlich.

Die duale Plättchenhemmung mit ASS (75–100 mg/d) plus P2Y12-Inhibitor wird in der Regel für 12 Monate fortgeführt. Prasugrel wird bei geplanter PCI bevorzugt, sofern keine Kontraindikationen vorliegen. Bei erhöhtem Blutungsrisiko kann eine individualisierte Verkürzung oder Deeskalation erwogen werden.

Weitere medikamentöse Therapie umfasst Betablocker (bei hämodynamischer Stabilität), hochdosierte Statintherapie, ACE-Hemmer bzw. ARNI bei reduzierter linksventrikulärer Funktion sowie eine konsequente Behandlung von Komplikationen.

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

siehe auch: Therapie des Myokardinfarkts

• DGK: Pocket Guideline Akutes Koronarsyndrom, 2023, zuletzt abgerufen am 06.03.2026