Parästhesie

Parästhesien sind ein häufiges Symptom in der Allgemeinbevölkerung, meist im Rahmen transienter Kompressions- oder Durchblutungsphänomene ("eingeschlafene" Extremität). Persistierende oder progrediente Parästhesien treten gehäuft bei Diabetes mellitus, Polyneuropathien, Engpasssyndromen sowie bei Vitaminmangelzuständen und neurologischen Erkrankungen auf.

Parästhesien entstehen durch Fehlaktivität sensibler Afferenzen entlang des PNS oder ZNS. Periphere Mechanismen umfassen u.a. Läsionen distaler Endaufzweigungen, demyelinisierende oder axonale Schädigungen sowie ektopische Erregungsbildung mit Spontanaktivität (z.B. nach Kompression oder bei Neuropathie). Zusätzlich können Ionenkanal- und Membraneigenschaften verändert sein, wodurch die Erregbarkeit sensibler Nervenfasern steigt. Zentrale Mechanismen beinhalten Läsionen sensibler Bahnen (z.B. bei Multiple Sklerose oder Schlaganfall) sowie zentrale Modulation und Fehlverarbeitung afferenter Signale. Metabolische Faktoren (z.B. Störungen des Säure-Basen-Haushalts) und Elektrolytverschiebungen (v.a. funktionelle Folgen einer relativen Hypokalzämie bei Hyperventilation) können Parästhesien triggern.

Transiente Parästhesien

Vorübergehende Parästhesien (z.B. "eingeschlafenes Bein") entstehen typischerweise durch kurzfristige Minderperfusion und/oder Druck auf eine Nervenbahn mit vorübergehender Störung der Erregungsleitung.

Weitere Ursachen:

• Druckbelastung (Kompression) einer Nervenbahn
• Hyperventilation: respiratorische Alkalose mit relativer Hypokalzämie
• Migräne
• Myofasziales Schmerzsyndrom (Triggerpoints)

Chronische Parästhesien

Chronische Parästhesien beruhen meist auf anhaltender Nervenfunktionsstörung, z.B. bei Neuropathien oder Läsionen zentraler Bahnen.

Häufige Ursachen:

• Stoffwechselerkrankungen
  • Diabetes mellitus / Diabetische Neuropathie
  • Hypothyreose
  • Vitaminmangel (z.B. Vitamin B₆, Vitamin B₁₂)
• Neurologische Erkrankungen
  • Multiple Sklerose
  • Myelopathie / Radikulopathie
• Orthopädische Ursachen
  • Engpasssyndrome (z.B. Karpaltunnelsyndrom)
  • Wurzelkompressionssyndrome (z.B. Ischialgie)
• Vergiftungen
  • Alkoholtoxische Neuropathie
  • Schwermetallvergiftung
  • Überdosierung von Lokalanästhetika
• Medikamente
  • Acetazolamid
  • Buspiron
  • Mirtazapin
  • Oxaliplatin
  • Paroxetin
  • Antiepileptika (z.B. Topiramat, Sultiam)

Parästhesien werden häufig als Kribbeln, "Ameisenlaufen", Prickeln, Jucken, "pelziges" Gefühl, Schwellungsgefühl oder als Kälte-/Wärmeempfindung beschrieben. Bei Übergang in Schmerzen liegt definitionsgemäß eher eine Dysästhesie bzw. bei brennendem, neuropathischem Schmerz eine Schmerzsymptomatik im Sinne neuropathischer Schmerzen vor.

Die Sensibilität kann im betroffenen Gebiet normal sein oder im Sinne einer Hypästhesie vermindert.

Die Diagnostik orientiert sich an Zeitverlauf (akut vs. chronisch), Verteilungsmuster (fokal, dermatomal, distal-symmetrisch, multifokal), Begleitsymptomen (Schmerz, Paresen, Gangstörung, Blasenstörung) sowie Red Flags (plötzlicher Beginn, rasche Progredienz, zentrale Ausfälle).

Kernelemente:

• Anamnese: Beginn, Trigger (Druck, Lagerung, Hyperventilation), Nacht- und Belastungsabhängigkeit, Vorerkrankungen (v.a. Diabetes mellitus, Schilddrüsenerkrankung), Alkohol/Toxine, Medikamente, Mangelernährung
• Körperliche Untersuchung / Neurologische Untersuchung: Sensibilität (Qualitäten), Reflexstatus, Kraft, Koordination, Gangbild, vegetative Zeichen
• Labor (je nach klinischem Kontext): Glucose/HbA1c, Vitamin B12, ggf. TSH, Entzündungsparameter, Nieren-/Leberwerte, Elektrolyte
• Elektrophysiologie (bei Verdacht auf Polyneuropathie oder Nervenkompressionssyndrom): ENG/EMG
• Bildgebung bei Verdacht auf zentrale oder spinale Ursache (z.B. MRT bei Myelopathie/Radikulopathie) bzw. bei fokalen Defiziten

Bei V.a. Polyneuropathie sollte die strukturierte Abklärung nach der DGN/AWMF-S1-Leitlinie erfolgen.

Wichtige Differenzialdiagnosen (je nach Muster):

• Karpaltunnelsyndrom und andere Engpasssyndrome (fokal, oft nachts)
• Radikulopathie (dermatomal, ggf. mit Schmerz/Reflexänderung)
• Polyneuropathie (distal-symmetrisch, "glove and stocking")
• Multiple Sklerose / zentrale Läsionen (disseminierte neurologische Zeichen)
• Schlaganfall / TIA (akut einsetzend, fokal-neurologisch)
• Vitaminmangel (v.a. B12)
• Funktionelle/atembedingte Ursachen (z.B. Hyperventilation)

Die Therapie richtet sich primär nach der Ursache.

• Kausal: z.B. Optimierung der Stoffwechsellage bei Diabetes mellitus, Substitution bei Vitaminmangel, Behandlung einer Hypothyreose, Meiden von Toxinen/auslösenden Medikamenten, Entlastung/Schienung bei Engpasssyndromen, spezifische Therapie zentraler Ursachen
• Symptomatisch: Bei belastenden Parästhesien mit neuropathischer Schmerzkomponente orientiert sich die medikamentöse Behandlung an Leitlinien zu neuropathischen Schmerzen (u.a. Antidepressiva/Antikonvulsiva je nach Indikation, plus nicht-medikamentöse Verfahren). Bei rein transienten, harmlosen Kompressionsparästhesien genügt meist Lagerungswechsel und Triggervermeidung.

siehe auch: Akroparästhesie, Dysästhesie, Hyperästhesie, Hyperalgesie, Analgesie, Obdormition

• AWMF-Register 030/067: S1-Leitlinie Diagnostik bei Polyneuropathien (DGN), zuletzt überarbeitet 2024, gültig bis 2029.
• AWMF-Register 005/003: S3-Leitlinie Diagnostik und Therapie des Karpaltunnelsyndroms, Version 3.0 (2022), gültig bis 2027.
• AWMF-Register 030/114: S2k-Leitlinie Diagnose und nicht interventionelle Therapie neuropathischer Schmerzen (Stand 2023).