Chronisches Koronarsyndrom

Die Prävalenz steigt mit zunehmendem Alter an. Betroffen sind vor allem Männer über 50 Jahre sowie postmenopausale Frauen. Durch Fortschritte in der Primärprävention, Änderungen des Lebensstils und eine verbesserte medikamentöse Risikofaktorkontrolle ist die altersstandardisierte Prävalenz obstruktiver Formen rückläufig.

Hauptursache ist eine koronare Atherosklerose mit Bildung stabiler Plaques. Zu den wichtigsten Risikofaktoren zählen:

• Arterielle Hypertonie
• Dyslipidämie
• Diabetes mellitus
• Nikotinabusus
• Adipositas
• positive Familienanamnese

Das chronische Koronarsyndrom beruht auf strukturellen und funktionellen Faktoren, die meist in Kombination auftreten, aber auch isoliert ursächlich sein können.

• Der zentrale strukturelle Faktor ist die koronare Atherosklerose mit Ausbildung überwiegend stabiler Plaques in den Koronararterien. Sie verengen das Gefäßlumen ohne Ruptur der fibrösen Kappe, wodurch es nicht zu einer akuten Thrombusbildung kommt. Darüber hinaus spielen Lipidablagerungen eine Rolle.
• Wichtige funktionelle Faktoren sind endotheliale und mikrovaskuläre Dysfunktion sowie Vasospasmen, welche die Myokardperfusion akut verschlechtern können.

Durch die o.a. Mechanismen wird das Myokard zwar unter Ruhebedingungen ausreichend versorgt – bei Belastung kommt es jedoch zu einem Sauerstoffdefizit. Es entsteht eine Belastungsangina ("stabile Angina pectoris").

Angeborene und adaptive Immunmechanismen tragen wesentlich zur Initiation, Progression und Destabilisierung atherosklerotischer Plaques bei, indem sie eine chronische Entzündungsreaktion in der Gefäßwand aufrechterhalten. Entzündliche Zytokine, Immunzellen und Akute-Phase-Proteine fördern Endotheldysfunktion, Plaquewachstum, Instabilität der fibrösen Kappe und thrombotische Komplikationen.^[1]

Leitsymptom des chronischen Koronarsyndroms ist die stabile Angina pectoris, die sich durch ein retrosternales Druck-, Enge- oder Brenngefühl auszeichnet. Es strahlt häufig in Arm, Hals, Kiefer, Rücken oder Oberbauch aus. Die Beschwerden treten primär unter körperlicher oder emotionaler Belastung auf und bilden sich in Ruhe oder nach der Gabe von Nitroglycerin zurück. Häufig kommt es zusätzlich zur Dyspnoe.

Die diagnostische Abklärung des chronischen Koronarsyndroms verfolgt zwei Hauptziele: Feststellung des Vorliegens einer relevanten Koronarstenose und Beurteilung ihrer hämodynamischen Bedeutung. Grundlage ist ein strukturierter, risikoadaptierter diagnostischer Ansatz unter Berücksichtigung der klinischen Vortestwahrscheinlichkeit für eine obstruktive koronare Herzkrankheit. Sie wird anhand von Alter, Geschlecht, Symptomen und Risikofaktoren ermittelt ("risk factor weighted clinical likelihood").

Klinische Untersuchung und Anamnese

Bei der klinischen Untersuchung stehen die Erhebung der Leitsymptome und deren Zuordnung zu typischer, atypischer oder nicht-anginaler Symptomatik im Vordergrund. Gleichzeitig werden kardiovaskuläre Risikofaktoren wie Hypertonie, Diabetes mellitus, Dyslipidämie, Rauchen und eine positive Familienanamnese erfasst. Alter und Geschlecht werden in die Abschätzung der klinischen Vortestwahrscheinlichkeit einbezogen.^[2]

Ein Ruhe-EKG kann Hinweise auf zurückliegende Infarkte oder Ischämien liefern, ist jedoch bei stabiler Angina häufig unauffällig. Ergänzend dienen Basislaboruntersuchungen (u.a. Lipidstatus, Blutzucker bzw. HbA1c) der kardiovaskulären Risikostratifizierung und der Differentialdiagnose.

Nicht-invasive Tests

Die Auswahl der nicht-invasiven Diagnostik erfolgt in Abhängigkeit von der lokalen Verfügbarkeit und den individuellen Patientencharakteristika:

• CT-Koronarangiographie (CCTA): Sie ist bei Patienten mit niedriger bis moderater Vortestwahrscheinlichkeit die bevorzugte initiale Untersuchungsmethode. Das Koronar-CT erlaubt den zuverlässigen Ausschluss einer obstruktiven KHK und die Beurteilung des koronaren Plaqueausmaßes. Der Agatston-Score kann zur weiteren Risikostratifizierung herangezogen werden.
• Belastungs-EKG (Ergometrie): wird primär eingesetzt, wenn bildgebende Verfahren nicht verfügbar oder kontraindiziert sind. Es eignet sich insbesondere zur funktionellen Beurteilung der Belastbarkeit und zur prognostischen Einschätzung.

Bildgebende funktionelle Verfahren dienen dem Nachweis einer myokardialen Ischämie und der Beurteilung der hämodynamischen Relevanz koronarer Läsionen. Sie sind insbesondere bei mittlerer bis hoher Vortestwahrscheinlichkeit oder bei unklaren Befunden der CCTA indiziert:

• Stress-Echokardiographie
• Myokardszintigraphie
• Kardio-MRT

Bei Patienten mit Symptomen ohne nachweisbare Stenose (ANOCA) oder Ischämie (INOCA) sollte an mikrovaskuläre oder funktionelle Ursachen gedacht werden.

Invasive Diagnostik

Die invasive Diagnostik dient der direkten Darstellung von Koronarstenosen. Das Standardverfahren ist die Koronarangiographie, bei der nach Gabe von Kontrastmittel die Koronararterien unter Durchleuchtung sichtbar gemacht werden. Sie ist insbesondere bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit, therapieresistenter Symptomatik oder pathologischen nicht-invasiven Testergebnissen indiziert.

Da die Angiographie nur das Gefäßlumen abbildet, können Plaqueformation, zirkuläre Ausdehnung oder Verkalkungen zu Fehleinschätzungen führen. Ergänzend können intrakoronare Verfahren wie intravaskulärer Ultraschall (IVUS) oder optische Kohärenztomografie (OCT) eingesetzt werden, um die Plaque-Morphologie und Gefäßwandstruktur genauer zu beurteilen.

Zur funktionellen Beurteilung intermediärer Stenosen werden invasive Druckmessungen wie die fraktionelle Flussreserve (FFR) oder der instantaneous wave-free ratio (iFR) empfohlen.

Bei mikrovaskulärer Dysfunktion oder Vasospasmus (ANOCA, INOCA) können spezielle invasive Funktionstests indiziert sein. Hierzu zählen Messungen der koronaren Flussreserve (CFR), des Index of Microcirculatory Resistance (IMR) sowie Provokationstests zum Nachweis eines epikardialen oder mikrovaskulären Vasospasmus.

• Perikarditis
• Pneumothorax
• Gastroösophageale Refluxkrankheit
• Muskuloskelettale Brustschmerzen
• Aortendissektion

Die Behandlung des CCS zielt auf die Verbesserung der Prognose und Linderung der Symptome ab. Grundlage ist stets eine optimale medikamentöse Therapie und Lebensstilmodifikation. Je nach Grad der Stenose sind zudem interventionelle Maßnahmen indiziert.

Lebensstiländerung

Zu den wichtigsten Maßnahmen zählen ein konsequenter Rauchstopp, Gewichtsreduktion, regelmäßige körperliche Aktivität und eine gesunde Ernährung. Zudem sollte eine optimale Einstellung von Blutdruck, Blutzucker und Lipidwerten (Statine gegebenenfalls in Kombination mit Ezetimib oder PCSK9-Inhibitoren) erfolgen.

Anti-ischämische Therapie

Zur anti-ischämischen Therapie werden Betablocker, Calciumantagonisten oder langwirksame Nitrate eingesetzt, um die Symptomatik zu kontrollieren. Bei unzureichendem Ansprechen können Ivabradin, Ranolazin oder Nicorandil als ergänzende Optionen erwogen werden.

Antithrombotische Therapie

Zur Reduktion thromboembolischer Ereignisse wird bei Patienten mit chronischem Koronarsyndrom und Myokardinfarkt in der Anamnese oder nach erfolgter Revaskularisation eine Dauertherapie mit Acetylsalicylsäure (ASS) 75–100 mg täglich empfohlen. Bei Aspirinunverträglichkeit kann Clopidogrel 75 mg täglich als Alternative eingesetzt werden.

Eine duale Thrombozytenaggregationshemmung (DAPT) mit ASS und einem P2Y12-Inhibitor (z.B. Ticagrelor oder Clopidogrel) kann bei Hochrisikopatienten mit hohem ischämischem, aber niedrigem Blutungsrisiko erwogen werden, z.B. bei multiplen Revaskularisationen, Diabetes mellitus oder diffuser Atherosklerose. Die Dauer sollte individuell festgelegt und regelmäßig reevaluiert werden.

Bei Patienten mit zusätzlicher Indikation zur Antikoagulation (z.B. bei Vorhofflimmern) ist eine Kombinationstherapie aus oraler Antikoagulation und einem Thrombozytenaggregationshemmer nur für einen begrenzten Zeitraum indiziert, um Blutungskomplikationen zu vermeiden. Im Anschluss wird eine Monotherapie mit oralen Antikoagulantien bevorzugt.

Ziel der antithrombotischen Therapie ist die Minimierung des thrombotischen Risikos unter gleichzeitiger Reduktion des Blutungsrisikos gemäß den aktuellen ESC-Leitlinien (2024).

Revaskularisation

Eine Revaskularisation (z.B. PCI oder Koronararterien-Bypass) wird bei anhaltender Angina trotz optimaler medikamentöser Therapie oder bei nachgewiesener hämodynamisch signifikanter Stenose empfohlen.

Die Indikation sollte stets interdisziplinär gestellt werden.

Nachsorge

Regelmäßige Verlaufskontrollen, Anpassung der Therapie und Teilnahme an einer kardialen Rehabilitation sind empfohlen. Psychosoziale Unterstützung und Lebensstilberatung verbessern die Adhärenz und Prognose.

Die Prognose hängt von der Anzahl und Lokalisation der betroffenen Gefäße, der linksventrikulären Funktion und der Adhärenz zur Sekundärprävention ab. Unter konsequenter Therapie kann das Risiko eines Myokardinfarkts und einer kardiovaskulären Mortalität deutlich gesenkt werden.

• Vrints et al., 2024 ESC Guidelines for the management of chronic coronary syndromes, European Heart Journal, 2024
• AWMF - S3-Leitlinie Nationale Versorgungsleitlinie - Chronische KHK, Stand 2024