Glomerulonephritis (Katze)

Das Glomerulum stellt einen kapillären Gefäßknäuel dar, der von einer Kapsel (Bowman-Kapsel) umgeben wird und so das funktionelle Nierenkörperchen (Corpusculum renale bzw. Malpighi-Körperchen) bildet.

Zusammen mit einem Nierenröhrchen (Tubulus renalis) bildet das Nierenkörperchen die kleinste funktionelle Einheit der Niere, das als Nephron bezeichnet wird.

In den Nierenkörperchen findet die Ultrafiltration des Blutes statt, sodass letztendlich der Primärharn gebildet wird.

Eine Glomerulonephritis ist meistens auf Immunkomplexablagerungen in der Basalmembran zurückzuführen. Infolgedessen kommt es zur Produktion von proinflammatorischen Zytokinen, vasoaktiven Substanzen, Wachstumsfaktoren sowie Proteasen. Dadurch erfolgt eine aktive Anlockung (Chemotaxis) von Thrombozyten, neutrophilen Granulozyten und Makrophagen, die wiederum zur Zellschädigung mit Proliferation der Podozyten führen. Es folgt eine Verdickung der Basalmembran und eine Hyalinisierung sowie Fibrosierung mit Funktionsverlust betroffener Organabschnitte.

Histologisch kann am häufigsten eine membranöse Nephropathie gefunden werden, gefolgt von einer membranoproliferativen Glomerulonephritis und seltener auch eine proliferative Glomerulonephritis.

Glomerulonephrititden gehen mit einer mittelgradigen bis hochgradigen Proteinurie einher.

Im Anfangsstadium kommt es häufig zu unspezifischen Symptomen, die bei andauerndem renalen Proteinverlust zum nephrotischen Syndrom führen:

• erhöhtes Protein im Urin (Proteinurie)
• erniedrigtes Protein im Blut (Hypoproteinämie bzw. Hypalbuminämie)
• erhöhte Blutfettwerte (Hyperlipoproteinämie bzw. Hypercholesterinämie)
• periphere Ödeme bzw. Flüssigkeitsansammlungen (Aszites)

Aufgrund des ähnlichen Molekulargewichts geht Antithrombin III häufig gemeinsam mit Albumin verloren, sodass es zur Hyperkoagulabilität kommt. Aus diesem Grund leiden Katzen mit eienr Glomerulonephritis (selten) auch an einer akuten Dyspnoe durch Lungenembolie. Im weiteren Verlauf kommt es zum Verlust der Nephrone und schlussendlich zur chronischen Niereninsuffizienz (CNI).

Die Verdachtsdiagnose ergibt sich aus der typischen Klinik und anhand verschiedener Befunde (Proteinurie, Ödeme sowie Aszites, Hypalbuminämie). Die endgültige Diagnose ist mittels Nierenbiopsie und anschließender histologischer und elektronenmikroskopischer Untersuchung zu sichern.

Sämtliche prädisponierenden Faktoren sind umgehend abzustellen und zukünftig zu vermeiden.

Die Proteinurie wird (ähnlich wie bei einer chronischen Niereninsuffizienz) durch eine proteinrestriktive und natriumarme Ernährung (Nierendiät) behandelt. Zusätzlich sind RAAS-Inhibitoren (ACE-Hemmer oder AT1-Rezeptorantagonisten) indiziert:

• Benazepril
• Telmisartan

Bei einer Serumalbuminkonzentration von unter 15 g/l muss eine Thromboseprophylaxe eingeleitet werden:

• Acetylsalicylsäure (0,5 mg/kgKG 1x täglich)
• Clopidogrel (18,75 mg/Katze 1x täglich)

Parallel dazu sind Diuretika einzusetzen, um periphere Ödeme sowie Aszites zu reduzieren:

• Furosemid
• Spironolacton

Bei unklarer Genese sowie einer histopathologisch bestätigten membranösen Nephropathie ist eine immunsuppressive Therapie in Erwägung zu ziehen. Bei der Katze fehlen hierzu Studien, jedoch wird in der Humanmedizin Methylprednisolon alternierend mit Chlorambucil erfolgversprechend angewendet. Ebenso kann durch die Gabe von Ciclosporin eine Reduktion der Proteinurie erzielt werden.

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

• Schmidt V, Horzinek MC (Begr.), Lutz H, Kohn B, Forterre F (Hrsg.). 2015. Krankheiten der Katze. 5., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Stuttgart: Enke Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co KG. ISBN: 978-3-8304-1242-7