Aszites

Ursache des Aszites ist immer der Austritt von Flüssigkeit aus Blutgefäßen in die Bauchhöhle.

Man unterscheidet folgende Ursachen bzw. Typen von Aszites:

• nicht-entzündlicher Aszites: Transsudat bei portaler Hypertension (z.B. bei Leberzirrhose), Herzinsuffizienz, erniedrigtem kolloidosmotischen Druck (Hypoalbuminämie, nephrotisches Syndrom), exsudativer Enteropathie, Magenkarzinom, Kolonkarzinom
• entzündlicher Aszites: Exsudat (bei Tumor oder Entzündung, z.B. Spontan bakterielle Peritonitis, Peritonealkarzinose)
• hämorrhagischer Aszites: bei tuberkulöser Peritonitis, Peritonealkarzinose, nach Ruptur eines Gefäßes (Blutung in die Bauchhöhle hinein)
• chylöser Aszites: Austritt von Lymphflüssigkeit bei Abflussstörung im Ductus thoracicus
• biliärer Aszites: Gallige Peritonitis

Ein Aszites entsteht durch eine Kombination aus Parenchymschaden der Leber und sinusoidaler, postsinusoidaler oder posthepatischer Obstruktion, wobei die Leberschädigung auch Ursache sein kann.

Die Obstruktion führt zu einer Abflussbehinderung der proteinreichen Leberlymphe und zu einem Portalvenenhochdruck. Druckbedingt kommt es zu einem Abpressen der Lymphe in den Bauchraum. Die Folge ist ein Verlust von Natriumionen, Wasser und Proteinen in die Bauchhöhle. Dies führt zu einer Verringerung des onkotischen Drucks sowie des Blutvolumens, was ein Absinken des arteriellen Blutdrucks nach sich zieht. Dadurch wird das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) aktiviert, was mit einer Erhöhung des Aldosteronspiegels einhergeht und zu einem sekundären Hyperaldosteronismus führt.

Wegen des erhöhten Leberdruckes bilden sich Umgehungskreisläufe aus, in deren Mittelpunkt die Venae paraumbilicales stehen: das Blut von der Vena portae hepatis gelangt über die Paraumbilikalvenen in die Vena epigastrica superior, von dort in die Vena thoracica interna, die Vena subclavia und schließlich in die Vena cava superior. Der zweite Weg führt von den Paraumbilikalvenen in die Vena epigastrica inferior, die Vena iliaca externa und von dort über die Vena iliaca communis in die untere Hohlvene.

Die Wiedereröffnung der Paraumbilikalvenen wird als Cruveilhier-von-Baumgarten-Syndrom (CVB) bezeichnet. Es tritt bei ca. 20% der Patienten mit Leberzirrhose auf, jedoch kommt es nur bei ca. 5% der Patienten mit CVB zum Caput medusae. Der Grund dafür ist unbekannt.

• vergrößerter Bauchumfang
• Gewichtszunahme
• Blähungen
• vorgewölbter Bauch, evt. besteht eine Nabelhernie

Die Diagnostik des Aszites umfasst unter anderem:

• Ballottement-Test (Fluktuationswelle) des Abdomens: das durch Stoß oder ruckartige Bewegung ausgelöste Schaukeln des Abdomens wie bei einer "Wasserwelle".
• Perkussion (Abklopfen) des Abdomens: Flankendämpfung
• Messung des Bauchumfangs
• Ultraschall (Sonographie)

Eventuell kann eine Peritonealpunktion zur genaueren Untersuchung der Flüssigkeit (Farbe, Geruch, Eiweißgehalt, Tumorzellen, Vorkommen neutrophiler Granulozyten, Infektionserreger usw.) durchgeführt werden (Mikrobiologie, Zytodiagnostik, klinische Chemie).

Die alleinige Beurteilung eines Aszites nach dem Transsudat-Exsudat-Konzept anhand der Gesamtproteinkonzentration kann zu Fehleinschätzungen führen. Deshalb wird von der American Association for the Study of Liver Disease (AASLD) und den "British Guidelines on the Management of Ascites in Cirrhosis" empfohlen, zur Abgrenzung eines Pfortaderhochdrucks den Serum-Aszites-Albumin-Gradienten (SAAG) anzuwenden.

• Behandlung der Grundursache und Beseitigung der portalen Hypertension
• Diuretika (z.B. Spironolacton, Schleifendiuretika, etc.)
• bei Leberzirrhose auch Kochsalz- und Flüssigkeitsrestriktion
• evtl. therapeutische Punktion oder Shunt
• bei Leberzirrhose ggf. Transplantation

• Dyspnoe
• Zwerchfellhochstand
• Refluxösophagitis
• Upside-down-Magen
• bakterielle Peritonitis
• akutes Nierenversagen bei zu schnellem Abbruch der Diuretika-Therapie

Laborlexikon.de; abgerufen am 05.02.2021

• Duale Reihe Anatomie. Aumüller G, Aust G, Conrad A, Engele J, Kirsch J, Maio G, Mayerhofer A, Mense S, Reißig D et al., Hrsg. 4., aktualisierte Auflage. Stuttgart: Thieme; 2017.