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Akute Pankreatitis

Synonym: Aktue Bauchspeicheldrüsenentzündung
Englisch: acute pancreatitis

1 Definition

Die akute Pankreatitis ist eine plötzlich auftretende, primär nicht-infektiöse Entzündung der Bauchspeicheldrüse.

siehe auch: Pankreatitis

2 Epidemiologie

Die Inzidenz der akuten Pankreatitis beträgt etwa 5 bis 10 Fälle pro 100.000 Einwohner. Der Häufigkeitsgipfel liegt zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr. Frauen sind aufgrund der größeren Neigung zur Cholelithiasis häufiger betroffen.

3 Ätiologie

Die akute Pankreatitis wird in 60–70% der Fälle durch einen biliären Aufstau im Rahmen von Gallenwegserkrankungen (Choledocholithiasis, Gallengangstenosen) ausgelöst. Bei 30% der Patienten lässt sich ein Alkoholabusus als Ursache eruieren, wobei hier die akute Pankreatitis vom akuten Schub einer chronischen Pankreatitis abgegrenzt werden muss.

Seltenere Ursachen sind Medikamente (Azathioprin, Asparaginase, Glukokortikoide, ACE-Hemmer), Kollagenosen (SLE), hereditäre Formen, Stoffwechselstörungen (Hyperlipidämien, Hyperkalzämie), Virusinfektionen (Mumps, AIDS), Pankreasanomalien (Pankreas divisum) und Traumata. Die iatrogene Pankreatitis nach endoskopischer retrograder Cholangiopankreatikographie (ERCP) oder Papillotomie ist eine seltene, aber gefürchtete Komplikation.

4 Pathogenese

Die genaue Pathogenese der Entzündung ist noch nicht bekannt. Die gemeinsame Endstrecke der verschiedenen Arbeitshypothesen ist die vorzeitige intrapankreatische Aktivierung von Verdauungsenzymen, die als inaktive Enzymvorstufen sezerniert werden. Die aktivierten Digestionsenzyme führen zu einer massiven Schädigung des Bauchspeicheldrüsengewebes und somit zur Entzündung des Organs. Durch die aktivierte Lipase kommt es zu einer enzymatischen Fettgewebsnekrose.

Bei nekrotisierenden Verlaufsformen wird eine Dekompensation von Schutzmassnahmen des Pankreas (gestörte Apoptose geschädigter Zellen, Mangel an Proteaseinhibitoren) diskutiert.

5 Schweregrade

Die akute Bauchspeicheldrüsenentzündung verläuft in drei Stadien:

5.1 Stadium I: Akute ödematöse Pankreatitis

Die Häufigkeit beträgt etwa 65-85%, die Krankheit heilt in der Regel komplikationslos mit einer Restitutio ad integrum aus.

5.2 Stadium II: Akute partiell nekrotisierende Pankreatitis

Die Häufigkeit beträgt etwa 15–30%. Bei partieller Nekrose der Bauchspeicheldrüse und ein bis zwei extrapankreatischen Organkomplikationen liegt die Letalität bei ca. 15–50%.

5.3 Stadium III: Akute nekrotisierende Pankreatitis

Die Häufigkeit beträgt etwa 5%. Bei totaler Pankreasnekrose und mehreren extrapankreatischen Organkomplikationen beträgt die Letalität meist über 80%.

6 Symptome

Die Patienten klagen über relativ plötzlich einsetzende, starke Ober- und Mittelbauchschmerzen, begleitet von Übelkeit und Erbrechen. Oftmals strahlen die Schmerzen gürtelförmig in den Rücken aus. Weitere Symptome sind Meteorismus, Fieber und Schockzeichen.

Der Patient ist bei der klinischen Untersuchung schwer krank. Das Abdomen fällt bei der Palpation durch seine prall-elastische Abwehrspannung auf (sog. „Gummibauch“). Bei biliärer Ursache erscheint der Patient ikterisch, die Skleren sind grünlich verfärbt. Die Darmgeräusche sind meist spärlich und weisen auf einen drohenden paralytischen Ileus hin.

Selten sieht man grünlich-bräunliche Hautverfärbungen an den Flanken ("Grey-Turner-Zeichen“) oder um den Nabel ("Cullen-Zeichen“). Sie deuten auf eine schwere, nekrotisierende Entzündung hin, die prognostisch sehr ungünstig verläuft.

7 Diagnostik

7.1 Labor

Beweisend für die akute Pankreatitis ist der Anstieg der Pankreaslipase und α-Amylase um mindestens das Dreifache der Norm. Bei biliärer Genese sind die entsprechenden Cholestase-Parameter erhöht (Gamma-GT, AP, direktes Bilirubin). Bei persistierenden oder erneut ansteigenden Werten von CRP und LDH muss an eine nekrotisierende Pankreatitis gedacht werden. Die absoluten Werte von Lipase und Amylase geben allerdings keinen Hinweis auf Schweregrad und Prognose der Erkrankung.

7.2 Bildgebende Verfahren

7.2.1 Sonografie

Die Sonografie des Abdomens gehört zur Basisdiagnostik. Gallenblasen- oder Gallengangssteine können Hinweis geben auf eine biliäre Genese. Zeichen einer chronischen Entzündung (z.B. Verkalkungen, Pankreaspseudozysten) deuten eher auf eine alkoholische Pankreatitis. Der Nachweis einer ödematösen Schwellung ist in 60% der Fälle möglich, allerdings erschwert der häufig begleitende Meteorismus oftmals die Beurteilung des Organs.

Durch die intrapankreatische Aktivierung der Verdauungsenzyme kommt es zu einer Autodigestion des Organs mit ödematöser Entzündung und Exsudation von Flüssigkeit. Damit kann meist freie Flüssigkeit im Abdomen auf eine akute Pankreatitis hindeuten.

Die Endosonografie stellt die sensitivste Methode zur Detektierung von Gallengangssteinen oder Tumorstenosen dar.

7.2.2 Computertomografie

Die Computertomografie bei Kontrastmittelgabe (Angio-CT) ist das sensitivste Verfahren, um zwischen ödematösen und lebensbedrohlich nekrotisierenden Verlaufsformen zu unterscheiden. Nekroseherde werden sonographie- oder CT-gesteuert punktiert, um eine Infektion nachzuweisen und gegebenenfalls erregerspezifisch antibiotisch behandeln zu können.

7.2.3 Magnetresonanztomografie

Mit zunehmender Auflösung der Geräte spielt auch das MRT eine immer wichtigere Rolle bei der Diagnostik der akuten Pankreatitis.

8 Differentialdiagnose

Die wichtigsten Differentialdiagnosen sind alle potentiellen Ursachen für ein Akutes Abdomen. Auch eine Lungenembolie oder ein Hinterwandinfarkt können epigastrische Schmerzen auslösen und dürfen nicht übersehen werden.

9 Therapie

Nach klinischer Untersuchung und Bildgebung kann die akute Pankreatitis unter intensivmedizinischen Bedingungen konservativ behandelt werden. Zu den wichtigsten Basismaßnahmen zählen:

9.1 Volumen- und Elektrolytsubstitution

Besonderes Augenmerk liegt auf der Volumen- (mindestens 3-4 l/24 h) und Elektrolytsubstitution, da der retroperitoneale Flüssigkeitsverlust enorm sein kann. Eine Magensonde kann zur Vermeidung einer Aspiration und eines drohenden paralytischen Ileus gelegt werden.

9.2 Diät

Eine Nulldiät ist bei leichteren Verläufen nicht zwingend erforderlich, jedoch bei Übelkeit und Erbrechen ratsam. Bei schwerem Krankheitsverlauf und bei Komplikationen wird parenteral ernährt. In jedem Fall gilt eine strikte Alkoholkarenz.

9.3 Analgesie

Zur Schmerzbekämpfung werden nichtsteriodale Antirheumatika (NSAR) oder beispielsweise Tramadol, Pethidin oder Procainhydrochlorid eingesetzt. Morphinderivate sind kontraindiziert, da sie einen Papillenspasmus erzeugen können.

9.4 Antibiotikaprophylaxe

Bei nachgewiesenen Nekrosen sollte zur antibiotischen Prophylaxe ein Carbapenem (Imipenem, Meropenem) oder ein Gyrasehemmer (z.B. Ciprofloxacin) in Kombination mit Metronidazol gegeben werden.

9.5 Weitere Maßnahmen

Zur Prophylaxe eines Stressulkus und der Blockierung der Magensäureproduktion sollte ein Protonenpumpenhemmer verabreicht werden.

Intensivmedizinsche Maßnahmen wie Beatmung, Korrektur des Säure-Basen-Haushaltes oder Dialyse bei akutem Nierenversagen können je nach Krankheitsverlauf indiziert sein.

Bei biliärer Genese mit Ikterus ist die sofortige ERCP zur Beseitigung der Coledochus-Obstruktion angezeigt. Bei biliärer Pankreatitis ohne Gallenwegsokklusion verbessert dieser Eingriff den Verlauf wahrscheinlich nicht.

9.6 Operative Intervention

Bei Verschlechterung des Krankheitsbildes oder ausbleibender Besserung wird eine CT-Untersuchung durchgeführt. Die absolute Operationsindikation ist beim Nachweis infizierter Pankreasnekrosen oder Pankreasabszesse gegeben. Sollte nach 48stündiger konservativer Intensivtherapie noch keine Besserung zu verzeichnen oder die Organkomplikationen unbeherrschbar sein, wird ebenfalls operiert. Die chirurgische Therapie beinhaltet die schonende Ausräumung infizierter Nekrosen (Nekrektomie) und die anschließende kontinuierliche Spülung des Bauchraums (Peritoneallavage, Bursalavage). Unter diesen lebensbedrohlichen Bedingungen ist die Prognose trotz Operation sehr schlecht.

10 Komplikationen

11 Prognose

Der Verlauf der akuten Pankreatitis ist kaum vorhersehbar. Der klinische Zustand korreliert meist nicht mit dem Ausmaß der Nekroseherde. Mit verschiedenen Score-Systemen kann die individuelle Prognose besser beurteilt werden. Dazu zählen unter anderem:

Entscheidend ist die intensivmedizinsche Überwachung der Patienten, um Organkomplikationen und ungünstige Verlaufsformen frühzeitig zu erkennen und diese entsprechend zu behandeln. Die Letalität ist abhängig vom Schweregrad der Entzündung, häufigste Todesursache ist der septische Schock. Die Letalität steigt mit dem Ausfall weiterer Organsysteme stark an.

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