Staphylococcal Toxic Shock Syndrome

Ein toxisches Schocksyndrom kann auch von Streptokokken ausgelöst werden. In dem Fall spricht man von einem Streptococcal Toxic Shock Syndrome. Dieses wurde in der Vergangenheit auch teils als "Toxic Shock-like Syndrome" (TSLS) bezeichnet.

Die Häufigkeit des sTSS wurde in den USA auf 1:192.000 bis 1:156.000 geschätzt.^[1] Meist sind junge, ansonsten gesunde Frauen betroffen, jedoch kann prinzipiell jeder ein sTSS bekommen.

Das sTSS tritt gehäuft in Zusammenhang mit der Menstruation auf, insbesondere bei der Nutzung von Tampons. Die Inzidenz der menstruationsassoziierten Fälle ist rückläufig, da das Auftreten durch regelmäßiges Wechseln des Tampons, verbesserte Produkte und bessere Aufklärung häufiger verhindert werden kann.^[2]

Das sTSS wird ausgelöst durch einen Toxin-bildenden Staphylococcus-aureus-Stamm, der gehäuft der Phagengruppe 1, Phagentyp 29/52, zuzuordnen ist. Bei dem Exotoxin handelt es sich meist um das Toxic-shock-syndrome-Toxin 1 (TSST-1). Es wird allerdings nur von ca. 1 % der Staphylococcus-aureus-Stämme produziert.

Das Toxin wirkt als Superantigen, d.h. es stimuliert T-Lymphozyten zur Produktion von Zytokinen, was dann letztendlich die Schocksymptomatik auslöst.

Betroffen sind häufiger junge Frauen und Mädchen während ihrer Menstruation. Das sTSS wurde gehäuft in Zusammenhang mit extrem saugfähigen Tampons beobachtet. Das sTSS wird daher teils auch als "Tamponkrankheit" bezeichnet. Aufgrund der hohen Saugfähigkeit verblieben diese Tampons besonders lange in der Vagina. Es wird vermutet, dass diese Tampons eine besonders starke Bindung von Magnesiumionen verursachen und zudem Sauerstoff in die ansonsten anaerobe Vagina einführen. Dadurch können im Scheidenmilieu ansässige Staphylococcus-aureus-Stämme vermehrt Exotoxine bilden, deren Bildung auf Sauerstoff angewiesen ist. Ein entsprechender Warnhinweis ist auch heute noch auf Tampon-Packungen zu finden. Infolge einer zunehmenden Aufklärung und verbesserter Tampons ist diese Form des sTSS mittlerweile rückläufig.

Weitere Risikofaktoren für das Auftreten eines sTSS sind:

• mechanische Verhütungsmittel (z.B. Scheidendiaphragma)
• Geburten
• Atemwegsinfektionen
• Weichteilinfektionen (z.B. Menschenbisse^[3])
• Operationen
• Fremdkörperverletzungen
• Verbrennungen

Die Erkrankung beginnt akut aus voller Gesundheit heraus – typischerweise am Ende der Menstruation – und erzeugt ein schweres Krankheitsgefühl. Die Hauptsymptome sind:

• Fieber (> 38,9 °C)
• Hypotonie (systolischer Blutdruck < 90 mmHg)
• diffuses makulöses Exanthem

Neben unspezifischen Allgemeinsymptomen (Schwindel, Synkopen, Schüttelfrost, Kopfschmerzen) kann es im Verlauf zur Beteiligung fast aller Organsysteme kommen.

Organbeteiligung

• Gastrointestinaltrakt: Übelkeit, Erbrechen, Durchfall
• Niere: Niereninsuffizienz mit Kreatininanstieg, Pyurie
• Leber: Leberinsuffizienz mit Erhöhung von Transaminasen, Bilirubin und alkalischer Phosphatase
• ZNS: Vigilanzstörung, Desorientiertheit
• Muskulatur: Myalgie, Erhöhung von Kreatinkinase
• Schleimhaut: Hyperämie, Blutungsneigung
• gynäkologische Symptome: Rötung der Vaginalschleimhaut, eitriger Fluor vaginalis

Hautsymptome

An der Haut entwickelt sich nach 12 bis 48 Stunden ein diffuses, feinfleckiges, scarlatiniformes Exanthem, bevorzugt palmar und plantar, sowie am Schultergürtel. Der Kopf ist meist nicht betroffen – hier kann sich jedoch ein ödematöses Gesichtserythem mit perioraler Blässe und eine Konjunktivitis ausbilden.

Sobald die akute Schockphase überwunden ist, kommt es nach 12 Tagen zu einer groblamellären Abschuppung der Haut (palmoplantare Desquamation), nach weiteren 2 Monaten kann ein Verlust der Haare und Nägel auftreten.

Die Symptomtrias bestehend aus Hypotonie, hohem Fieber und Exanthem ist diagnostisch wegweisend. Begleitend findet man neben oben genannten Laborveränderungen weitere unspezifische Zeichen, z.B. eine Leukozytose.

Der kulturelle Nachweis von TSST-1-bildenden Staphylokokken kann über einen Abstrich aus Vagina oder anderen Schleimhäuten geführt werden. Der kulturelle Nachweis gelingt jedoch eher selten.^[2]

Der serologische Nachweis von TSST-1-Antikörpern ist nur eingeschränkt hilfreich, da über 80 % der Erwachsenen bereits Antikörper besitzen, vermutlich durch Exposition gegenüber einer geringen Menge von toxinproduzierenden Staphylococcus aureus. Jedoch ist ein fehlender Titer ein Risikofaktor für die Entwicklung eines sTSS.

• Streptococcal Toxic Shock Syndrome
• Lebensmittelintoxikation durch Staphylokokken-Enterotoxine
• Stevens-Johnson-Syndrom, Lyell-Syndrom
• Meningitis
• Scharlach
• Masern
• Kawasaki-Syndrom
• Rocky-Mountains-Fleckfieber
• Leptospirose
• Dengue-Fieber
• Typhus
• Peritonitis
• Pneumonie
• Perikarditis, Myokardinfarkt
• septischer Schock anderer Genese

Patienten mit sTSS müssen immer intensivmedizinisch betreut werden. Die Behandlung umfasst die Beseitigung der Infektionsursache sowie die symptomatische Behandlung des Schocks, d.h. Volumensubstitution, Sauerstoffzufuhr, ggf. Beatmung, Ausgleich des Säure-Basen-Haushalts, medikamentöse Therapie mittels vasoaktiver Pharmaka sowie die Gabe von Analgetika und Sedativa.

Zur Behandlung der Staphylococcus-aureus-Infektion werden intravenöse penicillinaseresistente Antibiotika angewendet:

• Flucloxacillin
  • oder Cefazolin
  • oder Imipenem/Cilastatin
• mit Clindamycin (hemmt zusätzlich die Exotoxinproduktion)

Um Resistenzen auszuschließen, empfiehlt sich das Anlegen eines Antibiogramms, wonach dann wirksame Antibiotika ausgewählt werden können. Bei Nachweis von MRSA wird Vancomycin oder Daptomycin empfohlen.

In schweren Fällen werden zudem intravenöse Immunglobuline gegeben.

In den ersten drei Wochen kann die Krankheit zum Tod führen. Eine intensivmedizinische Behandlung kann lebensrettend sein. Die Letalität bei Kindern beträgt 3 bis 5 %.